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畜牧人

標題: 反芻動物常見疾病 [打印本頁]

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:36
標題: 反芻動物常見疾病
第一節  氣腫疽(Caneraena emphysematosa)
氣腫疽又稱黑腿病或嗚疽。主要是牛的一種急性、發熱性傳染病。其特征為肌肉豐滿部位發生炎性氣性腫脹，并常有跛行。
本病遍布世界各地，我國也曾分布很廣，現已基本控制。
病原  氣腫疽梭菌(Clostridium chauvoei)，屬于梭狀芽胞桿菌屬(Clostridium)。為圓端桿菌有周身鞭毛，能運動，在體內外均可形成中立或近端芽胞，呈紡錘狀，專性厭氧，革蘭氏染色陽性。在接種豚鼠腹腔滲出物中，單個存在或呈3~5個菌體形成的短鏈，這是與能形成長鏈的腐敗梭菌形態上主要區別之一。
實驗動物中以豚鼠最敏感，倉鼠也易感，小鼠和家兔也可感染發病。
流行病學  在自然情況下，氣腫疽主要侵害黃牛，而水牛、綿羊患病者少見，人對此病有抵抗力。
本病傳染源為病畜，但并不是由病畜直接傳給健康家畜，主要傳遞因素是土壤。芽胞隨著泥土通過產羔、斷尾、剪毛、去勢等創傷進入組織而感染。草場或放牧地，被氣腫疽梭菌污染，此病將會年復一年在易感動物中有規律地重新出現。
本病常在地區的牛只，6個月至3歲期間容易感染，但幼犢或更大年齡者也有發病的。肥壯牛似比瘦弱牛更易罹患。性別在易感性方面無差別。
本病多發生在潮濕的山谷牧場及低濕的沼澤地區。較多病例見于夏季，常呈地方流行性。
發病機理  病原體常以芽胞形態進入機體，在混有腐敗物質的無氧腸腺中出芽繁殖，再通過淋巴及血液循環散播于肌肉及肝組織中潛伏，直待肌肉群受傷或其他原因發生改變，給病原體生長繁殖提供適宜環境。
癥狀  潛伏期3~5d，人工感染4~8h即有體溫反應及明顯局部炎性腫脹。黃牛發病多為急性經過。體溫升高到41~42oC，早期即出現跛行。相繼出現本病特征性腫脹，即在多肌肉部位發生腫脹，初期熱而痛，后來中央變冷、無痛。患部皮膚干硬呈暗紅色或黑色，有時形成壞疽。觸診有捻發音，叩診有明顯鼓音。切開患部，從切口流出污紅色帶泡沫酸臭液體。此等腫脹多發生在腿上部、臀部、腰部、薦部、頸部及胸部。食欲反芻停止，呼吸困難，脈搏快而弱，最后體溫下降或再稍回升，隨即死亡。一般病程1~3d，也有延長至l0d者。老牛患病，其病勢常較輕。綿羊多創傷感染，即感染部位腫脹。
病變  由鼻孔流出血樣泡沫，肛門與陰道口也有血樣液體流出。患部皮膚或正常或表現部分壞死。皮下組織呈紅色或金黃色膠樣浸潤，有的部位雜有出血或小氣泡。腫脹部的肌肉潮濕或特殊干燥，呈海綿狀有刺激性酪酸樣氣體，觸之有捻發音，切面呈一致污棕色，或有灰紅色、淡黃色和黑色條紋，肌纖維束為小氣泡漲裂。如病程較長，患部肌肉組織壞死性病變明顯。
胸腹腔有暗紅色漿液，心包液暗紅而增多。心臟內外膜有出血斑，心肌變性，色淡而脆。肺小葉間水腫，淋巴結急性腫脹和出血性漿性浸潤。脾常無變化或被小氣泡所脹大，血呈暗紅色。肝切面有大小不等棕色干燥病灶，這種病灶，死后仍繼續擴大，由于產氣結果，形成多孔的海綿狀態。腎臟也有類似變化，胃腸有時有輕微出血性炎癥。
診斷  根據流行病學資料、臨床癥狀和病理變化，可作出初步診斷。進一步確診需采取腫脹部位的肌肉、肝、脾及水腫液，作細菌分離培養和動物試驗。動物試驗時可用厭氣肉肝湯中生長的純培養物肌肉接種豚鼠，豚鼠在6~60h內死亡。
氣腫疽易于與惡性水腫混淆，也與炭疽、巴氏桿菌病有相似之處，應注意鑒別。惡性水腫多因創傷引起，病畜五年齡區別，氣腫不顯著，發生部位不定，肌肉無海綿狀病變，肝表面觸片染色鏡檢，可見到特征的長絲狀的腐敗梭菌。炭疽可使各種動物感染，局部腫脹為水腫性，沒有捻發音，脾高度腫大，取末梢血涂片鏡檢，可見到有莢膜竹節狀的炭疽桿菌，炭疽沉淀試驗(阿斯柯里氏反應)陽性。巴氏桿菌病的腫脹部主要見于咽喉部和頸部，為炎性水腫，硬固熱痛，但不產氣，無捻發音，常伴有急性纖維素性胸膜肺炎的癥狀與病變，血液或實質臟器涂片染色鏡檢，可見到兩極著色的巴氏桿菌。
防制  本病的發生有明顯的地區性。采取土地耕種或植樹造林等措施，可使氣腫疽梭菌污染的草場變為無害。疫苗預防接種是控制本病的有效措施。我國于1950年以后相繼研制出幾種氣腫疽疫苗，效果良好。近年來又研制成功氣腫疽、巴氏桿菌病二聯疫苗，對兩種病的免疫期各為 1a。病畜應立即隔離治療，死畜嚴禁剝皮吃肉，應深埋或焚燒，以減少病原的散播。病畜圈欄，用具以及被污染的環境用3％福爾馬林或0.2％升汞液消毒。糞便、污染的飼料和墊草等均應焚燒銷毀。
治療早期可用抗氣腫疽血清，靜脈或腹腔注射，同時應用青霉素和四環素，效果較好。局部治療，可用加有80萬~100萬m青霉素的0.25％–0.5％普魯卡因溶液10–20ml于腫脹部周圍分點注射。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:36
第二節  副結核病 (Paratuberculosis)
副結核病，也叫副結核性腸炎，是主要發生于牛的一種慢性傳染病。病的顯著特征是頑固性腹瀉和逐漸消瘦；腸黏膜增厚并形成皺襞。
本病分布廣泛，一般養牛地區都可能存在。
病原  副結核分枝桿菌(Mycobacterium paratuberculosis)，為革蘭氏陽性小桿菌，具抗酸染色的特性，與結核桿菌相似。在組織和糞便中多排列成團或成叢。初次分離培養比較困難，所需時間也較長；培養基中加入一定量的甘油和非致病性抗酸菌的浸出液，有助于其生長。屬于分枝桿菌科(Mycobacteriaceae)、分枝桿菌屬(Mycobacterium)。
本菌對熱和消毒藥的抵抗力與結核桿菌相似。
流行病學  副結核分枝桿菌主要引起牛(尤其是乳牛)發病，幼年牛最易感。除牛外，綿羊、駱駝、豬、馬、驢、鹿等動物也可罹患。
在病畜體內，副結核桿菌主要位于腸黏膜和腸系膜淋巴結。患病家畜，包括沒有明顯癥狀的患畜，從糞便排出大量病原菌，病原菌對外界環境的抵抗力較強，因此可以存活很長時間(數月)。經過消化道傳播，犢牛吸乳感染或子宮內感染本病。
本病的散播比較緩慢，各個病例的出現往往間隔較長的時間，因此從表面上似呈散發性，實際上它是一種地方流行性疾病。
雖然幼年牛對本病最為易感，但潛伏期甚長，可達6~12個月，甚至更長，一般在2~5歲時才表現出臨床癥狀，特別是在母牛開始懷孕、分娩以及泌乳時，易于出現臨床癥狀。因此在同樣條件下，此病在公牛和閹牛比母牛少見得多；高產牛的癥狀較低產牛為嚴重。飼料中缺乏無機鹽，可能促進疾病的發展。
癥狀  病牛體溫正常，早期癥狀為間斷性腹瀉，以后變為經常性的頑固拉稀。排泄物稀薄，惡臭，帶有氣泡、黏液和血液凝塊。食欲起初正常，精神也良好，以后食欲有所減退，逐漸消瘦，眼窩下陷，精神不好，經常躺臥。泌乳逐漸減少，最后全部停止。皮膚粗糙，被毛粗亂，下頜及垂皮可見水腫。盡管病畜消瘦，但仍有性欲。腹瀉有時可暫時停止，排泄物恢復常態，體重有所增加，然后再度發生腹瀉。給予多汁青飼料可加劇腹瀉癥狀。如腹瀉不止，一般經3~4個月因衰竭而死。
綿羊和山羊的癥狀相似。潛伏期數月至數年。病羊體重逐漸減輕。間斷性或持續性腹瀉，但有的病羊排泄物較軟。保持食欲，體溫正常或略有升高。發病數月以后，病羊消瘦、衰弱、脫毛、臥地。病的末期可并發肺炎。染疫羊群的發病率為1％~10％，多數歸于死亡。
病變  病畜的尸體消瘦。主要病變在消化道和腸系膜淋巴結。消化道的損害常限于空腸、回腸和結腸前段，特別是回腸。有時腸外表無大變化，但腸壁常增厚。漿膜下淋巴管和腸系膜淋巴管常腫大，呈索狀。漿膜和腸系膜都有顯著水腫。腸黏膜常增厚3~20倍，并發生硬而彎曲的皺褶，黏膜色黃白或灰黃，皺褶突起處常呈充血狀態，黏膜上面緊附有黏液，稠而混濁，但無結節和壞死，也無潰瘍。腸腔內容物甚少。腸系膜淋巴結腫大變軟，切面浸潤，上有黃白色病灶，但無干酪樣變。
羊的病變與牛基本相似。
診斷  根據癥狀和病理變化，一般可作出初步診斷。但頑固性腹瀉和消瘦現象也可見于其他疾病，如冬痢、沙門氏菌病、內寄生蟲、肝膿腫、腎盂腎炎、創傷性網胃炎、鉛中毒、營養不良等，因此，應進行實驗診斷以資區別。
1．細菌學診斷  已有臨床癥狀的病牛，可刮取直腸黏膜或取糞便中的小塊黏液及血液凝塊，尸體可取回腸末端與附近腸系膜淋巴結或取回盲瓣附近的腸黏膜，制成涂片，經抗酸染色后鏡檢。副結核桿菌為抗酸性染色(紅色)的細小桿菌，成堆或叢狀。鏡檢時，應注意與腸道中的其他腐生性抗酸菌相區別，后者雖然亦呈紅色，但較粗大，不呈菌叢狀排列。在鏡檢未發現副結核桿菌時，不可立即作出否定的判斷，應隔多日后再對病牛進行檢查。有條件或必要時可進行副結核桿菌的分離培養。
2．變態反應診斷  對于沒有臨床癥狀或癥狀不明顯的家畜，可以用副結核菌素或禽結核菌素做變態反應試驗。變態反應能檢出大部隱性型病畜(副結核菌素檢出率為94％，禽型結核菌素為  80％)，這些隱性型病畜，盡管不顯臨床癥狀，但其中部分病畜(約30％~50％)可能是排菌者。
3．血清學診斷
(1)補體結合反應：補體結合反應最早用于本病的診斷。與變態反應一樣，病牛在出現臨床癥狀之前即對補體結合反應呈陽性反應，但其消失卻比變態反應遲。據實際觀察，補體結合反應與變態反應具有互補關系，兩者不能互相代替，而應配合使用。
(2)酶聯免疫吸附試驗(ELISA)：近年來，國內外應用ELISA診斷本病的報道日益增多，認為其敏感性和特異性均優于補體結合反應，尤其適宜于檢測無癥狀的帶菌牛和癥狀出現前補體結合反應呈陰性反應的牛。從世界趨勢看，ELISA有可能代替補體結合反應而獲得廣泛應用。
(3)瓊脂擴散試驗：本法可用于確診臨床上疑似患病的綿羊和山羊。
(4)免疫斑點試驗：本法的敏感度可與ELISA相比，其優點是簡便、快速，并且可在野外使用。
此外，還有間接血凝試驗、免疫熒光抗體及對流免疫電泳等均可用來診斷本病。
4．DNA技術  最近，副結核分枝桿菌的特異性DNA探針已經研制成功。這項技術可快速地檢出牛糞便中的副結核分枝桿菌DNA片段，使從糞便中檢測病菌的時間從以往培養8~12周縮短到24h以內。本法比其他免疫學方法要特異得多，除了與禽分枝桿菌Ⅱ型有交叉外，可以與其他分枝桿菌區別開來。
防制  由于病牛往往在感染后期才出現臨床癥狀，因此藥物治療常無效。預防本病重在加強飼養管理，特別是對幼年牛只更應注意給以足夠的營養，以增強其抗病力。不要從疫區引進牛只，如已引進，則必須進行檢查，確證健康時，方可混群。
曾經檢出過病牛的假定健康牛群，在隨時做觀察和定期進行臨床檢查的基礎上，對所有牛只，用副結核菌素作變態反應進行檢疫，每年要做4次(間隔3個月)。變態反應陰性牛方準調群或出場。連續3次檢疫不再出現陽性反應牛，可視為健康牛群。
對應用各種檢查方法檢出的病牛，要及時撲殺處理，但對妊娠后期的母牛，可在嚴格隔離不散菌的情況下，待產犢后3d撲殺處理；對變態反應陽性牛，要集中隔離，分批淘汰，在隔離期間加強臨床檢查，有條件時采取直腸刮下物、糞便內的血液或黏液作細菌學檢查；對變態反應疑似牛，隔15~30檢疫一次，連續3次呈疑似反應的牛，應酌情處理；變態反應陽性母牛所生的犢牛，以及有明顯臨床癥狀或菌檢陽性母牛所生的犢牛，立即和母牛分開，人工喂母牛初乳3d后單獨組群，人工喂以健康牛乳，長至1、3、6個月齡時各做變態反應檢查一次，如均為陰性，可按健牛處理。
被病牛污染過的牛舍、欄桿、飼槽、用具、繩索和運動場等，要用生石灰、來蘇兒、苛性鈉、漂白粉、石炭酸等消毒液進行噴霧、浸泡或沖洗。糞便應堆積高溫發酵后作肥料用。
關于本病的人工免疫，尚未獲得滿意的解決方法。國外曾應用菌苗對牛、綿羊進行預防接種，但因免疫效果不佳和使接種牛對變態反應呈陽性反應等問題，而未能推廣。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:36
第三節  傳染性角膜結膜炎(Keratoconjunctivitis infecsa)
傳染性角膜結膜炎，又名紅眼病(Pink eye)，是主要危害牛羊的一種急性傳染病，其特征為眼結膜和角膜發生明顯的炎癥變化，伴有大量流淚。其后發生角膜混濁或呈乳白色。本病廣泛分布于世界各國。
它是一種多病原的疾病。已經報道的病原有：牛摩勒氏桿菌(Moraxellaboris，又名牛嗜血桿菌)、立克次體、支原體、衣原體和某些病毒。較近的研究證明，牛摩勒氏桿菌是牛傳染性角膜結膜炎的主要病原，但需在強烈的太陽紫外光照射下才產生典型的癥狀。有人認為，牛傳染性鼻氣管炎病毒可加強牛摩勒氏桿菌的致病作用。
羊傳染性角膜結膜炎，也是一種多病原的疾病，目前一般認為主要由衣原體(鸚鵡熱衣原體)引起。
流行病學  牛、綿羊、山羊、駱駝、鹿等，不分性別和年齡，均對本病易感，但幼年動物發病較多。自然傳播的途徑還不十分明確，同種動物可以通過直接或密切接觸而傳染，蠅類或某種飛蛾可機械地傳遞本病。引進病牛或帶菌牛，是牛群暴發本病的一個常見原因。據觀察，牛和羊之間一般不能交互感染。
本病主要發生于天氣炎熱和濕度較高的夏秋季節，其他季節發病率較低。一旦發病，傳播迅速，多呈地方流行性或流行性。青年牛群的發病率可高達60％～90％。刮風、塵土等因素有利于病的傳播。
癥狀  潛伏期一般為3~7d，病畜一般無全身癥狀，很少發熱，初期患眼羞明、流淚、眼瞼腫脹、疼痛，其后角膜凸起，角膜周圍血管充血、舒張，結膜和瞬膜紅腫，或在角膜上發生白色或灰色小點。嚴重者角膜增厚，并發生潰瘍，形成角膜瘢痕及角膜翳。有時發生眼前房積膿或角膜破裂，晶狀體可能脫落。多數病例起初一側眼患病，后為雙眼感染。病程一般為20~30d。多數可自然痊愈，但往往招致角膜云翳、角膜白斑和失明。
在由衣原體致病的羊，尚可見瞬膜和結膜上形成直徑為1~l0mm的淋巴樣濾泡。有的病羊發生關節炎、跛行(詳見衣原體病)。
診斷  根據眼的臨床癥狀，以及傳播迅速和發病的季節性，不難對本病作出診斷。必要時可作微生物學檢查或應用沉淀反應試驗、凝集反應試驗、間接血凝反應試驗、補體結合反應試驗及熒光抗體技術以資確診。
防制  患過本病的動物對重復感染有一定抵抗力，這也許是成年動物發病較少的原因之一。牛摩勒氏桿菌有許多免疫性不同的菌株，用具有菌毛和血凝性的菌株制成多價苗才有預防作用。犢牛注苗后大約經過4周產生免疫力。
病畜立即隔離，早期治療。徹底清除廄肥，消毒畜舍。在牧區流行時，應劃定疫區，禁止牛、羊等牲畜出入流動。在夏秋季尚需注意滅蠅。避免強烈陽光刺激。
病畜可用2％~4％硼酸水洗眼，拭干后再用3％~5％弱蛋白銀溶液滴人結合膜囊，每日2~3次。也可滴人青霉素溶液(每毫升含5000IU)，或涂四環素眼膏。如有角膜混濁或角膜翳時，可涂1％-2％黃降汞軟膏。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:36
第四節  無漿體病(Anaplasmosis)

無漿體病是由無漿體引起的反芻動物的一種慢性和急性傳染病，其特征為高熱、貧血、消瘦、黃疸和膽囊腫大。
本病廣泛分布于世界熱帶和亞熱帶地區，在南北美洲、非洲、南歐、澳大利亞、中東等地流行。我國也有發生。
病原  本病的病原是無漿體(Anaplasma)，對牛、羊有致病力的無漿體有以下3種：邊緣無漿體邊緣亞種(A．mrginale subsp．margnae)、邊緣無漿體中央亞種(A．marginale subsp．centrale)和綿羊無漿體(A. ovis)。無漿體幾乎沒有細胞漿，呈致密的、均勻的圓形結構，姬姆薩染色呈紫紅色，一個紅細胞中有含1個的，也有含2~3個的。用電子顯微鏡觀察，這種結構是由一層限界膜與紅細胞胞漿分隔開的內含物，每個內含物包含1~8個亞單位或稱初始體。
邊緣無漿體邊緣亞種的寄主主要是牛和鹿，邊緣無漿體中央亞種主要寄生于牛，綿羊無漿體則侵害綿羊、山羊和鹿。這三種無漿體都具有一些共同抗原，用補體結合反應試驗可以出現交叉反應。
流行病學  黃牛是無漿體的特異宿主，水牛、野牛、駱駝、綿羊、山羊等可感染發病。幼畜的抵抗力較強。耐過感染的犢牛可成為帶菌者。
本病的傳播媒介主要是蜱，約20余種。多數是機械性傳播。牛虻、廄蠅和蚊類等多種吸血昆蟲及消毒不徹底的手術、注射器、針頭等也可以機械性傳播本病。
本病多發于高溫季節。我國南方于4~9月份多發，北方在7月份以后多發。
癥狀  潛伏期17~45d (牛)，或20~30d (羊)。
牛：中央亞種的病原性弱，引起的癥狀輕，有時出現貧血，衰弱和黃疸，一般沒有死亡。邊緣亞種病原性強，引起癥狀重。急性的體溫突然升高達40~42oC。病牛唇、鼻鏡變干，食欲減退，反芻減少，貧血，黃疸。黏膜或皮膚變為蒼白和黃染。呼吸與心跳增數。雖可見腹瀉，但便秘更為常見，常伴有頑固性的前胃弛緩。糞暗黑，常血染并有黏液覆蓋。患病后10~12d病牛的體重可減少7％，還可出現肌肉震顫，流產和發情抑制。
羊：病羊體溫升高、衰弱無力、貧血和黃疸、萎頓、厭食、失重很明顯。血液檢查發現紅細胞總數、血紅素和血細胞壓容積均減少。在染色的血片中，可見到許多紅細胞中存在無漿體，感染后20~60d，即可辨認出這種微生物。
病變  病畜體表有蜱附著，大多數器官的變化都和貧血有關。牛尸消瘦，內臟器官脫水、黃染。體腔內有少量滲出液，頸部、胸下與腋下的皮下輕度水腫。心內外膜下和其他漿膜上可見大量瘀斑。血液稀薄。脾腫大3~4倍，髓質變脆如果醬。淋巴結腫大，水腫。骨髓增生呈紅色。肺氣腫。膽囊擴張，充滿膽汁。肝臟顯著黃疸。真胃有出血性炎癥。大、小腸有卡他性炎癥。病羊的剖檢特點為血液稀薄、黏膜蒼白、黃染。
診斷  根據癥狀、剖檢變化和血片檢查即可作出臨床診斷。在病畜體表發現有傳染媒介寄生，發熱，貧血，黃疸，尿液清亮但常常起泡沫，對診斷具有重要意義。血片用瑞特氏法或姬姆薩氏法染色，可在一些紅細胞中發現單個存在的或多個無漿體，紅細胞的侵襲率超過0.5％，即可作出陽性診斷。
帶菌動物可用補體結合試驗、毛細管凝集試驗、瓊脂擴散試驗和酶聯免疫吸附試驗檢查。在野外，可應用卡片凝集試驗，幾分鐘內即可得出結果。在進行血清學試驗時，要考慮到無漿體種間由于存在共同抗原而出現的交叉反應。
本病應與鉤端螺旋體病以及焦蟲病相鑒別。
防制  滅蜱是防制本病的關鍵。經常用殺蟲藥消滅牛體表寄生的蜱。保持圈舍及周圍環境的衛生，常作滅蜱處理，以防經飼草和用具將蜱帶入圈舍。
引進牛只應作藥物滅蜱處理。在本病常發區，有的國家用無漿體滅活苗或弱毒苗進行免疫接種，獲得良好效果。有的國家為了防止牛進入疫區大批發病，用含有純中央亞種的新鮮脫纖血給牛皮下注射5ml，在3~6周牛出現輕微反應，同時牛體產生抵抗力。對幼齡牛或犢牛，在冬季接種帶無漿體牛血1~2ml，一般在接種后17~48d發生反應，愈后可產生帶菌免疫。
病牛或病羊，應隔離治療，加強護理。供給足夠的飲水和飼料。每天噴藥驅殺吸血昆蟲。用四環素、金霉素或土霉素等藥物治療有效，而青霉素或鏈霉素則無效。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:37
第五節  惡性卡他熱(Malignant catarrhal fever)
惡性卡他熱又名惡性頭卡他，是牛的一種致死性淋巴增生性病毒性傳染病，以高熱、呼吸道、消化道黏膜的黏膿性壞死性炎癥為特征。
本病散發于世界各地。
病原  本病病原為狷羚皰疹病毒I型(Alcelaphine herpesvims–1)，屬于皰疹病毒科(Herpesvi，ridae)、皰疹病毒亞科(Gammaherpesvirinae)。
病毒存在于病牛的血液、腦、脾等組織中，在血液中的病毒緊緊附著于白細胞上，不易脫離，也不易通過細菌濾器。病毒能在胸腺和腎上腺細胞培養物上生長，在這種細胞培養物幾次傳代后，移種于犢牛腎細胞中可能生長。適應了的病毒也可以在綿羊甲狀腺，犢牛睪丸，角馬及家兔腎細胞中生長，并產生細胞病變。病毒可適應于雞胚卵黃囊。
病毒對外界環境的抵抗力不強，不能抵抗冷凍及干燥。含病毒的血液在室溫中24h，冰點以下溫度可使病毒失去傳染性，因而病毒較難保存。較好保存方法是將枸櫞酸鹽脫纖的含毒血液保存在5℃環境中。
流行病學  惡性卡他熱在自然情況下主要發生于黃牛和水牛，其中1~4歲的牛較易感，老牛發病者少見。綿羊及非洲角馬(African wildebeest)可以感染，但其癥狀不易察覺或無癥狀，成為病毒攜帶者。
本病在流行病學上的一個明顯特點是不能由病牛直接傳遞給健康牛。一般認為綿羊無癥狀帶毒是牛群暴發本病的來源。許多工作者早就注意到，發病牛多與綿羊有接觸史。據報道，狷羚在非洲也可帶毒傳播本病。
本病一年四季均可發生，更多見于冬季和早春，多呈散發，有時呈地方流行性。多數地區發病率較低，而病死率可高達60％~90％。昆蟲傳播此病的作用，有待進一步證實。
癥狀  自然感染的潛伏期，長短變動很大，一般4~20周或更長，最多見的是28~60d。人工感染犢牛通常10~30d。
惡性卡他熱已經報道有幾種病型，頭眼型認為最典型，在非洲是常見的一型。在歐洲則以良性型及消化道型最常見。這些型可能互相混合。
最初癥狀有高熱稽留(41~42oC)，肌肉震顫，寒戰，食欲銳減，瘤胃弛緩，泌乳停止，初便秘，后拉稀，排尿頻數，有時混有血液和蛋白質，呼吸及心跳加快，鼻鏡干熱等。呈最急性經過的病例可能在此時即行死亡。高熱同時還伴有鼻眼少量分泌物，一般在第二日以后，發生各部黏膜癥狀，口腔與鼻腔黏膜充血、壞死及糜爛。數日后，鼻孔前端分泌物變為黏稠膿樣，在典型病例中，形成黃色長線狀物直垂于地面。口腔黏膜廣泛壞死及糜爛，并流出帶有臭味涎液。每一典型病例，幾乎均具有眼部癥狀，畏光、流淚、眼瞼閉合，繼而虹膜睫狀體炎和進行性角膜炎，可能在8h內變得完全不透明，也有發展較為遲緩的。炎癥蔓延到額竇，會使頭顱上部隆起；如蔓延到牛角骨床，則牛角松離，甚至脫落。體表淋巴結腫大。母畜陰唇水腫，陰道黏膜潮紅、腫脹。有些患牛發生神經癥狀。病程較長時，皮膚出現紅疹、小皰疹等。
病變  病理解剖變化依臨床癥狀而定。
頭眼型以類白喉性壞死性變化為主，可能由骨膜波及骨組織，特別是鼻甲骨、篩骨和角床的骨組織。喉頭、氣管和支氣管黏膜充血，有小點出血，也常覆有假膜。肺充血及水腫，也見有支氣管肺炎。眼的變化已在癥狀中述及。
消化道型以消化道黏膜變化為主。真胃黏膜和腸黏膜出血性炎癥，有部分形成潰瘍。在較長的病程中，泌尿生殖器官黏膜也呈炎癥變化。脾正常或中等腫脹，肝、腎濁腫，膽囊可能充血、出血，心包和心外膜有小點出血，腦膜充血，有漿液性浸潤。
組織學檢查，在腦、肝、腎、心、腎上腺和小血管周圍有淋巴細胞浸潤；身體各部的血管有壞死性血管炎變化。
診斷  根據流行特點、癥狀及病變可做出初步診斷，確診需進行實驗室檢查，包括病毒分離、培養鑒定、動物試驗和血清學診斷等。血清學診斷有病毒-血清中和、補體結合、間接免疫熒光、瓊脂擴散、間接酶聯免疫吸附試驗等，近年來有人應用DNA探針和聚合酶鏈反應(PCR)確診本病。
本病有時與牛瘟、牛病毒性腹瀉-黏膜病、口蹄疫、牛藍舌病等可能混淆，應注意鑒別。
防制  目前本病尚無特效治療方法。有人曾應用皮質類固醇類(如地塞米松靜脈注射)，抗生素(如芐苯青霉素靜脈注射、普魯卡因青霉素肌肉注射)，點眼藥(如阿托品溶液、倍他米松新霉素混合液)治療，有一定療效。
控制本病最有效的措施是，立即將綿羊等反芻動物清除出牛群，不讓與牛接觸，同時注意畜舍和用具的消毒。有人曾研制滅活疫苗，證明效果不佳，弱毒疫苗也已研制出來，但尚未推廣使用。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:37
第六節牛病毒性腹瀉—黏膜病
(Bovine vira1 diarrhea–Mucosal disease，BVD-MD)
本病簡稱牛病毒性腹瀉或牛黏膜病。其特征為黏膜發炎、糜爛、壞死和腹瀉。
本病呈世界性分布，廣泛存在于歐美等許多養牛發達國家。1980年以來，我國從西德、丹麥、美國、加拿大、新西蘭等十多個國家引進奶牛和種牛，將本病帶人我國，并分離鑒定出了病毒。
病原  牛病毒性腹瀉病毒(Bovine viral diarrhea virus)，又名黏膜病病毒(Mucosal disease vires)，是黃病毒科(Flaviviridae)，瘟病毒屬(Pestivims)的成員。為一種單股RNA，有囊膜的病毒，呈圓形。
本病毒能在胎牛腎、睪丸、肺、皮膚、肌肉、鼻甲、氣管、胎羊睪丸、豬腎等細胞培養物中增殖傳代，也適應于牛胎腎傳代細胞系。本病毒與豬瘟病毒、邊界病毒為同屬病毒，有密切的抗原關系。
流行病學  本病可感染黃牛、水牛、牦牛、綿羊、山羊、豬、鹿及小袋鼠(Wallabies)，家兔可實驗感染。
患病動物和帶毒動物是本病的主要傳染源。病畜的分泌物和排泄物中含有病毒。綿羊多為隱性感染，但妊娠綿羊常發生流產或生產先天性畸形羔羊，這種羔羊也成為傳染源。康復牛可帶毒6個月。直接或間接接觸均可傳染本病，主要通過消化道和呼吸道而感染，也可通過胎盤感染。
本病的流行特點是，新疫區急性病例多，不論放牧牛或舍飼牛，大或小均可感染發病，發病率通常不高，約為5％，其病死率為90％～100％，發病牛以6～18個月者居多；老疫區則急性病例很少，發病率和病死率很低，而隱性感染率在50％以上。本病常年均可發生，通常多發生于冬末和春季。本病也常見于肉用牛群中，關閉飼養的牛群發病時往往呈暴發式。
發病機理  一般認為病毒侵入牛的呼吸道及消化道黏膜上皮細胞進行復制，然后進入血液形成病毒血癥，再經血液和淋巴管進入淋巴組織。病毒血癥一般結束于中和抗體的形成。在不給初乳的犢牛實驗感染中，以循環系統中的淋巴細胞壞死，繼而脾臟、集合淋巴結等淋巴組織損害為特征。由于上皮細胞變性和壞死及黏膜脫落而形成黏膜糜爛也是本病的特征。
癥狀  潛伏期7～14d，人工感染2～3d就其臨床表現，有急性和慢性過程。
急性病牛突然發病，體溫升高至40~42oC，持續4～7d，有的還有第二次升高。病畜精神沉郁，厭食，鼻眼有漿液性分泌物，2～3d內可能有鼻鏡及口腔黏膜表面糜爛，舌面上皮壞死，流涎增多，呼氣惡臭。通常在口內損害之后常發生嚴重腹瀉，開始水瀉，以后帶有黏液和血。有些病牛常有蹄葉炎及趾間皮膚糜爛壞死，從而導致跛行。急性病例恢復的少見，通常多死于發病后1~2周。
慢性病牛很少有明顯的發熱癥狀，但體溫可能有高于正常的波動。最引人注意的癥狀是鼻鏡上的糜爛，此種糜爛可在全鼻鏡上連成一片。眼常有漿液分泌物。在口腔內很少有糜爛，但門齒齒齦通常發紅。由于蹄葉炎及趾間皮膚糜爛壞死而致的跛行是最明顯的癥狀。大多數患牛均死于2~6個月內。
母牛在妊娠期感染本病時常發生流產，或產下有先天性缺陷的犢牛。最常見的缺陷是小腦發育不全。患犢可能只呈現輕度共濟失調或完全缺乏協調和站立的能力，有的可能盲目。
綿羊可以用黏膜病病毒實驗感染，但僅在妊娠綿羊被感染而病毒通過胎盤及胎兒時才會發病。妊娠12~80d之間的綿羊，可能導致胎兒死亡、流產或早產或足月羔羊。
病變  主要病變在消化道和淋巴組織。特征性損害是食道黏膜糜爛，呈大小不等形狀與直線排列。瘤胃黏膜偶見出血和糜爛，第四胃炎性水腫和糜爛。腸壁因水腫增厚，腸淋巴結腫大，小腸急性卡他性炎癥，空腸、回腸較為嚴重，盲腸、結腸、直腸有卡他性、出血性、潰瘍性以及壞死性等不同程度的炎癥。在流產胎兒的口腔、食道、真胃及氣管內可能有出血斑及潰瘍。
診斷  在本病嚴重暴發流行時，可根據其發病史、癥狀及病理變化初步診斷，最后確診須依賴病毒的分離鑒定及血清學檢查。
病毒分離應于病牛急性發熱期間采取血液、尿、鼻液或眼分泌物，剖檢時采取脾、骨髓、腸系膜淋巴結等病料，人工感染易感犢牛或用乳兔來分離病毒；也可用牛胎腎、牛睪丸細胞分離病毒。血清學試驗目前應用最廣的是血清中和試驗，試驗時采取雙份血清(間隔3~4周)，滴度升高4倍以上者為陽性，本法可用來定性，也可用來定量。此外，還可應用補體結合試驗、免疫熒光抗體技術、瓊脂擴散試驗以及聚合酶鏈反應(PCR)等方法來診斷本病。
本病應注意與牛瘟、口蹄疫、牛傳染性鼻氣管炎、惡性卡他熱及水皰性口炎、牛藍舌病等相區別。
防制  本病在目前尚無有效療法。應用收斂劑和補液療法可縮短恢復期，減少損失。用抗生素和磺胺類藥物，可減少繼發性細菌感染。平時預防要加強口岸檢疫，從國外引進種牛、種羊、種豬時必須進行血清學檢查，防止引入帶毒牛、羊和豬。國內在進行牛只調撥或交易時，要加強檢疫，防止本病的擴大或蔓延。近年來，豬對本病病毒的感染率日趨上升，不但增加了豬作為本病傳染來源的重要性，而且由于本病病毒與豬瘟病毒在分類上同屬于瘟病毒屬，有共同的抗原關系，使豬瘟的防制工作變得復雜化，因此在本病的防制計劃中對豬的檢疫也不容忽視。一旦發生本病，對病牛要隔離治療或急宰。目前可應用弱毒疫苗或滅活疫苗來預防和控制本病。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:37
第七節  牛傳染性鼻氣管炎(Bovine infectious rhinotracheitis)
牛傳染性鼻氣管炎，又稱“壞死性鼻炎”(Necroticrhinitis)、“紅鼻病”(“Rednose”disease)，是由病毒引起牛的一種接觸性傳染病，表現上呼吸道及氣管黏膜發炎、呼吸困難、流鼻汁等癥狀，還可引起生殖道感染、結膜炎、腦膜腦炎、流產、乳房炎等多種病型。
本病自1955年美國首次報道以來，世界許多國家和地區都相繼發生和流行。
本病的危害性在于，病毒侵入牛體后，可潛伏于一定部位，導致持續性感染，病牛長期乃至終生帶毒，給控制和消滅本病帶來極大困難。
病原  牛傳染性鼻氣管炎病毒(1nfectious bovine rhinotracheitis virus)，又稱牛(甲型)皰疹病毒l[Bovine(alpha)herpesvirusl]，是皰疹病毒科(Herpesviridae)、皰疹病毒亞科甲(A1phherpesvirinae)、水痘病毒屬(Varicellovirus)的成員。本病毒為雙股RNA，有囊膜。
本病毒可于豬、羊、馬、兔腎，牛胎腎細胞上生長，并可產生病變，使細胞聚集，出現巨核合胞體。無論在體內或體外被感染細胞用蘇木紫伊紅染色后均可見嗜酸性核內包涵體。本病毒只有一個血清型。與馬鼻肺炎病毒、馬立克氏病病毒和偽狂犬病病毒有部分相同的抗原成分。
流行病學  本病主要感染牛，尤以肉用牛較為多見，其次是奶牛。肉用牛群的發病有時高達75％，其中又以20~60日齡的犢牛最為易感。病死率也較高。
病牛和帶毒牛為主要傳染源，常通過空氣經呼吸道傳染，交配也可傳染；病毒也可通過胎盤侵入胎兒引起流產；隱性帶毒牛往往是最危險的傳染源。
癥狀  潛伏期一般為4~6d，有時可達20d以上，人工滴鼻或氣管內接種可縮短到18~72h。本病可表現多種類型，主要有：
呼吸道型：急性病例可侵害整個呼吸道，病初發高熱39.5~42oC，極度沉郁，拒食，有多量黏液膿性鼻漏，鼻黏膜高度充血，出現淺潰瘍，鼻竇及鼻鏡因組織高度發炎而稱為 “紅鼻子”。有結膜炎及流淚。常因炎性滲出物阻塞而發生呼吸困難及張口呼吸。因鼻黏膜的壞死，呼氣中常有臭味。呼吸數常加快，常有深部支氣管性咳嗽。有時可見帶血腹瀉。乳牛病初產乳量即大減，后完全停止，病程如不延長(5～7d)則可恢復產量。
生殖道感染型：由配種傳染。潛伏期1~3d可發生于母牛及公牛。病初發熱，沉郁，無食欲。頻尿，有痛感。產乳稍降。陰戶聯合下流黏液線條，污染附近皮膚，陰門陰道發炎充血，陰道底面上有不等量黏稠無臭的黏液性分泌物。陰門黏膜上出現小的白色病灶，可發展成膿皰，大量小膿皰使陰戶前庭及陰道壁形成廣泛的灰色壞死膜。生殖道黏膜充血，輕癥1~2d后消退，繼則恢復；嚴重的病例發熱，包皮、陰莖上發生膿皰，隨即包皮腫脹及水腫，公牛可不表現癥狀而帶毒，從精液中可分離出病毒。
腦膜腦炎型：主要發生于犢牛。體溫升高達40oC以上。病犢共濟失調，沉郁，隨后興奮、驚厥，口吐白沫，最終倒地，角弓反張，磨牙，四肢劃動，病程短促，多歸于死亡。
眼炎型：一般無明顯全身反應，有時也可伴隨呼吸型一同出現。主要癥狀是結膜角膜炎。表現結膜充血、水腫，并可形成粒狀灰色的壞死膜。角膜輕度混濁，但不出現潰瘍。眼、鼻流漿液膿性分泌物。很少引起死亡。
流產型：一般認為是病毒經呼吸道感染后，從血液循環進入胎膜、胎兒所致。胎兒感染為急性過程，7~10d后以死亡告終，再經24~48h排出體外。因組織自溶，難以證明有包涵體。
病變  呼吸型時，呼吸道黏膜高度發炎，有淺潰瘍，其上被覆腐臭黏液膿性滲出物，包括咽喉、氣管及大支氣管。可能有成片的化膿性肺炎。呼吸道上皮細胞中有核內包涵體，于病程中期出現。第四胃黏膜常有發炎及潰瘍。大小腸可有卡他性腸炎。。腦膜腦炎的病灶呈非化膿性腦炎變化。流產胎兒肝、脾有局部壞死，有時皮膚有水腫。
非化膿性感覺神經節炎和腦脊髓炎，和黏膜炎癥一樣，都是本病的主要特征性病變。
診斷  根據病史及臨床癥狀，可初步診斷為本病。確診本病要作病毒分離。分離病毒的材料，可在感染發熱期采取病畜鼻腔洗滌物，流產胎兒可取其胸腔液，或用胎盤子葉。可用牛腎細胞培養分離，再用中和試驗及熒光抗體來鑒定病毒。間接血凝試驗或酶聯免疫吸附試驗等均可作本病的診斷或血清流行病學調查。近年來，檢測病毒DNA的核酸探針技術，國內外均已有報道，利用生物素標記的病毒DNAHindⅢ酶切片段作探針，可以檢出10pg水平的病毒DNA，而且在感染后2h內收集的鼻拭子和分泌物即可呈現陽性結果。診斷本病的聚合酶鏈反應(PCR)技術也已建立。據報道，應用核酸探針、PCR技術檢測潛伏的病毒取得了較好的效果。
本病應與牛流行熱、牛病毒性腹瀉-黏膜病、牛藍舌病和茨城病等相區別。
防制  由于本病病毒導致的持續性感染，防制本病最重要的措施是必須實行嚴格檢疫，防止引入傳染源和帶人病毒(如帶毒精液)。有證據表明，抗體陽性牛實際上就是本病的帶毒者，因此具有抗本病病毒抗體的任何動物都應視為危險的傳染源，應采取措施對其嚴格管理。發生本病時，應采取隔離、封鎖、消毒等綜合性措施，由于本病尚無特效療法，病畜應及時嚴格隔離，最好予以撲殺或根據具體情況逐漸將其淘汰。
關于本病的疫苗，目前有弱毒疫苗、滅活疫苗和亞單位苗(用囊膜糖蛋白制備)三類。研究表明，用疫苗免疫過的牛，并不能阻止野毒感染，也不能阻止潛伏病毒的持續性感染，只能起到防御臨床發病的效果。因此，采用敏感的檢測方法(如PCR技術)檢出陽性牛并予以撲殺可能是目前根除本病的惟一有效途徑。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:37
第八節  牛流行熱(Bovine epizootic fever)
牛流行熱又稱三日熱(Three day fever)或暫時熱(Ephemeral fever)，是由病毒引起牛的一種急性熱性傳染病，其臨床特征為突發高熱、流淚、有泡沫樣流涎，鼻漏，呼吸促迫，后軀僵硬，跛行，一般取良性經過，發病率高，病死率低。
本病廣泛流行于非洲、亞洲及大洋洲。我國也有本病的發生和流行，而且分布面較廣。
病原  牛流行熱病毒(Bovine epizootic fever vires)，又名牛暫時熱病毒(Bovine ephemeral  vires)，屬彈狀病毒科(Rhabdoviridae)，暫時熱病毒屬(Ephemerovims)的成員，像子彈形或圓錐形。含單股RNA，有囊膜。
本病毒可在牛腎、牛睪丸以及牛胎腎細胞上繁殖，并產生細胞病變。也可在倉鼠腎原代細胞和傳代細胞(BHK-21)上生長并產生細胞病變。綠猴腎傳代細胞(Vero)上也能繁殖。
本病毒各分離株間的同源性很高，差異極小。
流行病學  本病主要侵害奶牛和黃牛，水牛較少感染。以3～5歲牛多發，1~2歲牛及6~8歲牛次之，犢牛及9歲以上牛少發。6月齡以下的犢牛不顯有臨床癥狀。肥胖的牛病情較嚴重。母牛尤以懷孕牛發病率略高于公牛。產奶量高的母牛發病率高。綿羊可人工感染并產生病毒血癥，繼則產生中和抗體。
病牛是本病的主要傳染源，吸血昆蟲是重要的傳播媒介。
本病的發生具有明顯的周期性，約6~8a或3~5a流行一次，一次大流行之后，常隔一次較小的流行。
本病的發生具有明顯的季節性，一般在夏末到秋初、高溫炎熱、多雨潮濕、蚊蠓多生的季節流行。
本病的傳染力強，傳播迅速，短期內可使很多牛發病，呈流行性或大流行性。有時疫區與非疫區交錯相嵌，呈跳躍式流行。
癥狀  潛伏期3~7d發病突然，體溫升高達39.5~42.5℃，維持2~3d后，降至正常。在體溫升高的同時，病牛流淚、畏光、眼結膜充血、眼瞼水腫。呼吸促迫，患牛發出哼哼聲，食欲廢絕，咽喉區疼痛，反芻停止。多數病牛鼻炎性分泌物成線狀，隨后變為黏性鼻涕。口腔發炎、流涎，口角有泡沫。有的患牛四肢關節浮腫、僵硬、疼痛，病牛站立不動并出現跛行，最后因站立困難而倒臥。皮溫不整，特別是角根、耳、肢端有冷感。有的便秘或腹瀉。發熱期尿量減少，尿液呈暗褐色，混濁，妊娠母牛可發生流產、死胎、泌乳量下降或停止。多數病例為良性經過。病程3~4d，很快恢復。少數嚴重者可于1~3d內死亡，但病死率一般不超過1％。有的病例常因跛行或癱瘓而淘汰。
病變  急性死亡的自然病例，可見有明顯的肺間質氣腫，還有一些牛可有肺充血與肺水腫。肺氣腫的肺高度膨隆，間質增寬，內有氣泡，壓迫肺呈捻發音。肺水腫病例胸腔積有多量暗紫紅色液，兩側肺腫脹，間質增寬，內有膠凍樣浸潤，肺切面流出大量暗紫紅色液體，氣管內積有多量的泡沫狀黏液。淋巴結充血、腫脹和出血。實質器官渾濁腫脹。真胃、小腸和盲腸呈卡他性炎癥和滲出性出血。
診斷  本病的特點是大群發生，傳播快速，有明顯的季節性，發病率高、病死率低，結合病畜臨床上表現的特點，不難作出診斷。但確診本病還要作病原分離鑒定，或用中和試驗、補體結合試驗、瓊脂擴散試驗、免疫熒光法、酶聯免疫吸附試驗等進行檢驗。必要時采取病牛全血，用易感牛作交叉保護試驗。
在診斷本病時，要注意與茨城病、牛病毒性腹瀉-黏膜病、牛傳染性鼻氣管炎、牛副流行性感冒等相區別。
防制  本病可選用?-丙內酯滅活苗、亞單位疫苗及病毒裂解疫苗接種牛只。病初可根據具體情況酌用退熱藥及強心藥，停食時間長可適當補充生理鹽水及葡萄糖溶液。用抗生素等抗菌藥物防止并發癥和繼發感染。治療時，切忌灌藥，因病牛咽肌麻痹，藥物易流人氣管和肺里，引起異物性肺炎。
自然病例恢復后可獲得2a以上的堅強免疫力，而人工免疫迄未達到如此效果。但是，由于本病發生有明顯的季節性，因此在流行季節到來之前及時用能產生一定免疫力的疫苗進行免疫接種，即可達到預防的目的。
在本病的常發區，除做好人工免疫接種外，還必須加強消毒，撲滅蚊、蠓等吸血昆蟲，切斷本病的傳播途徑。發生本病時，要對病牛及時隔離，及時治療，對假定健康牛群及受威脅牛群可采用高免血清進行緊急預防接種。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:37
第九節  茨城病(1baraki disease)
茨城病是牛的一種急性、熱性、病毒性的傳染病，其特征是突發高熱、咽喉麻痹、關節疼痛性腫脹。
本病除在日本最先發生流行外，以后在朝鮮半島、美國、加拿大、印度尼西亞、澳大利亞、菲律賓也有發生。美國除牛以外，綿羊和鹿也可發生感染。
病原  本病病原為茨城病病毒(Ibaraki vires)，屬于呼吸腸孤病毒科(Reoviridae)、環狀病毒屬(Orbivims)。病毒粒子呈球形或圓形，內含雙股RNA，無囊膜。病毒結構基因產物含群特異抗原和型特異抗原。
本病毒經卵黃囊接種雞胚(在33.5oC孵化)易生長繁殖并致死雞胚；腦內接種乳鼠，可發生致死性腦炎。病毒可在牛、綿羊和倉鼠腎的原代細胞和傳代細胞上繁殖并產生細胞病變。
流行病學  病牛和帶毒牛是本病的主要傳染源。本病的季節發生及地理分布，與氣候條件以及節肢動物的傳遞密切相關。本病毒是由庫蠓  (Culicoides)傳播的。1歲以下牛一般不發病。在日本肉牛比奶牛發病多、病情也較重。如取急性發熱期病牛血液靜脈接種易感牛，可發生與自然病例相似的疾病。
癥狀  人工接種的潛伏期為3~5d突然發高熱，體溫升高40oC以上，持續2～3d，少數可達7~10d。發熱時伴有精神沉郁，厭食，反芻停止，流淚，流泡沫樣口涎、結膜充血，水腫，白細胞數減少。病情多輕微，2~3d完全恢復健康。部分牛在口腔、鼻黏膜、鼻鏡和唇上發生糜爛或潰瘍，易出血。病牛腿部常有疼痛性的關節腫脹。發病率一般為20％~30％，其中20％~30％病牛呈咽喉麻痹，吞咽困難。由于飲水逆出，而呈明顯的缺水；常發生吸人性肺炎。蹄冠部、乳房、外陰部可見淺的潰瘍。
病變  死亡病牛尸表可見到黏膜充血、糜爛等病變。第四胃變化明顯，出現黏膜充血、出血、水腫，有時由于從黏膜到漿膜出現水腫而致胃壁增厚。組織學變化：引起吞咽障礙的病例，食管從漿膜到肌層見有出血和水腫，死亡病例的食管橫紋肌形成無構造的玻璃樣變，在該部有成纖維細胞、淋巴細胞、組織細胞增生，咽喉頭、舌也發生出血，橫紋肌壞死，另外，在肝臟也可發生出血和灶狀壞死，以及網狀內皮細胞的活化等。
診斷  根據流行季節、臨床表現等情況，不難作出初步診斷，但確診仍需分離病毒。分離病毒材料，以發病初期的血液為宜。在剖檢病例，以脾、淋巴結為適宜，細胞培養可用牛腎細胞、BHK或HmLu-1傳代細胞，盲傳3代，出現細胞病變。用已知陽性血清作中和試驗來鑒定，或用已知病毒與急性期及恢復期血清作雙份血清中和試驗進行鑒定。也可用補體結合試驗、瓊脂擴散試驗、酶聯免疫吸附試驗等進行診斷。
本病的流行季節、臨床表現與牛流行熱、牛傳染性鼻氣管炎、牛藍舌病等有很多相似之處，應注意區別。
防制  患畜只要沒有發生吞咽障礙，預后一般良好。發生吞咽障礙的，由于嚴重缺水和誤咽性肺炎，可造成死亡，這是淘汰的主要原因。因此，補充水分和防止誤咽是治療的重點。為此，可使用胃導管或左肷部插入套管針的方法補充水分。也可經此注人生理鹽水或林格氏液(可加入葡萄糖、維生素、強心劑等)。
在日本采用雞胚化弱毒凍干疫苗來預防本病的發生。在無本病發生的國家和地區，重點是加強進口檢疫，防止引入病牛和帶毒牛。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:38
第十節  牛白血病(Leukaemia bovum)
牛白血病是牛的一種慢性腫瘤性疾病，其特征為淋巴樣細胞惡性增生，進行性惡病質和高度病死率。
本病早在19世紀末即被發現，目前本病分布廣泛，幾乎遍及全世界養牛的國家。
病原  本病病原為牛白血病病毒(Bovine leukemia virus，簡稱BLV)。本病毒屬于反錄病毒科(Retroviridae)、丁型反錄病毒屬  (Deltaretrovims)。病毒粒子呈球形，外包雙層囊膜，病毒含單股RNA，能產生反轉錄酶。本病毒是一種外源性反轉錄病毒，存在于感染動物的淋巴細胞DNA中。本病毒具有凝集綿羊和鼠紅細胞的作用。
病毒有多種蛋白質，囊膜上的糖基化蛋白，主要有gp35、gp45、gp51，、gp55、gp60、gp69，芯髓內的非糖基化蛋白，主要有P10、P12、P15，、P19、P24、P80，其中以gp51，和P24的抗原活性最高，用這兩種蛋白作為抗原進行血清學試驗，可以檢出特異性抗體。
病毒可用羊胎腎傳代細胞系和蝙蝠肺傳代細胞系進行培養。
流行病學  本病主要發生于牛、綿羊、瘤牛，水牛和水豚也能感染。在牛，本病主要發生于成年牛，尤以4~8歲的牛最常見。病畜和帶毒者是本病的傳染源。潛伏期平均為4年。血清流行病學調查結果表明，本病可水平傳播、垂直傳播及經初乳傳染給犢牛。
近年來證明吸血昆蟲在本病傳播上具有重要作用。被污染的醫療器械(如注射器、針頭)，可以起到機械傳播本病的作用。
目前尚無證據證明本病毒可以感染人，但要作出本病毒對人完全沒有危險性的論斷還需進一步研究。
癥狀  本病有亞臨床型和臨床型兩種表現。亞臨床型無瘤的形成，其特點是淋巴細胞增生，可持續多年或終身，對健康狀況沒有任何擾亂。這樣的牲畜有些可進一步發展為臨床型。此時，病牛生長緩慢，體重減輕。體溫一般正常，有時略為升高。從體表或經直腸可摸到某些淋巴結呈一側或對稱性增大。腮淋巴結或股前淋巴結常顯著增大，觸摸時可移動。如一側肩前淋巴結增大，病牛的頭頸可向對側偏斜；眶后淋巴結增大可引起眼球突出。
出現臨床癥狀的牛，通常均取死亡轉歸，但其病程可因腫瘤病變發生的部位、程度不同而異，一般在數周至數月之間。
病變  尸體常消瘦、貧血。腮淋巴結、肩前淋巴結、股前淋巴結、乳房上淋巴結和腰下淋巴結常腫大，被膜緊張，呈均勻灰色，柔軟，切面突出。心臟、皺胃和脊髓常發生浸潤。心肌浸潤常發生于右心房、右心室和心隔，色灰而增厚。循環擾亂導致全身性被動充血和水腫。脊髓被膜外殼里的腫瘤結節，使脊髓受壓、變形和萎縮。皺胃壁由于腫瘤浸潤而增厚變硬。腎、肝、肌肉、神經干和其他器官亦可受損，但腦的病變少見。
診斷  臨床診斷基于觸診發現增大的淋巴結(腮、肩前、股前)。在疑有本病的牛只，直腸檢查具有重要意義。尤其在病的初期，觸診骨盆腔和腹腔的器官可以發現白血組織增生的變化，常在表現淋巴結增大之前。具有特別診斷意義的是腹股溝和髂淋巴結的增大。
對感染淋巴結作活組織檢查，發現有成淋巴細胞(瘤細胞)，可以證明有腫瘤的存在。尸體剖檢可以見到特征的腫瘤病變。最好采取組織樣品(包括右心房、肝、脾、腎和淋巴結)作顯微鏡檢查以確定診斷。
根據牛白血病病毒能激發特異抗體反應的觀察，已創立了用gp51，、P24作為抗原的許多血清學試驗，包括瓊脂擴散、補體結合、中和試驗、間接免疫熒光技術、酶聯免疫吸附試驗等，一般認為這些試驗都比較特異，可用于本病的診斷。
防制  本病尚無特效療法。根據本病的發生呈慢性持續性感染的特點，防制本病應采取以嚴格檢疫、淘汰陽性牛為中心，包括定期消毒、驅除吸血昆蟲、杜絕因手術、注射可能引起的交互傳染等在內的綜合性措施。無病地區應嚴格防止引入病牛和帶毒牛；引進新牛必須進行認真的檢疫，發現陽性牛立即淘汰，但不得出售，陰性牛也必須隔離3~6月以上方能混群。疫場每年應進行3~4次臨床、血液和血清學檢查，不斷剔除陽性牛；對感染不嚴重的牛群，可借此凈化牛群，如感染牛只較多或牛群長期處于感染狀態，應采取全群撲殺的堅決措施。對檢出的陽性牛，如因其他原因暫時不能撲殺時，應隔離飼養，控制利用；肉牛可在肥育后屠宰。陽性母牛可用來培養健康后代，犢牛出生后即行檢疫，陰性者單獨飼養，喂以健康牛乳或消毒乳，陽性牛的后代均不可作為種用。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:38
第十一節  赤羽病(Akabane disease)
赤羽病，又稱阿卡班病，是牛、羊的一種以流產、早產、死胎、胎兒畸形、木乃伊、新生胎兒發生關節彎曲積水性無腦綜合癥(Arthrogryposis-Hydranencephaly Syndrome，簡稱AH綜合征)為特征的病毒性傳染病。
病原  本病的病原赤羽病病毒是布尼安病毒科(Bunyaviridae)、辛波(Simbu)病毒群的成員之一。病毒顆粒呈球形，有囊膜，病毒含單股RNA，病毒含4種蛋白，G1，、G2、N、L。
本病毒適于多種細胞培養，易增殖并產生細胞病變，除適應牛、豬、豚鼠和倉鼠腎細胞以及雞胚原代細胞培養外，還能適應于Vero、BHK-21、HmLu-1等各種傳代細胞，其中HmLu-1細胞株的敏感性高。實驗動物中小鼠易感，小鼠腦內接種可引起腦炎致死，但腦以外途徑接種不感染；倉鼠對本病毒雖較易感，但以孕鼠的腹腔或皮下接種時，才可導致胎兒感染。
流行病學  懷孕的牛、綿羊和山羊對本病最易感，圍產期的胎兒常受到感染。病毒主要由吸血昆蟲傳播，因而本病具有明顯的季節性。有試驗證明，用本病病毒胸腔接種庫蠓，病毒可在其體內復制并至少能在體內持續9d。
癥狀與病變  感染本病的孕牛，一般不現體溫反應和臨床癥狀。特征性的表現是妊娠牛異常分娩，多發生于懷孕7個月以上或接近妊娠期滿的牛。感染初期胎齡越大的胎兒早產發生的越多，中期發生難產，即使順產，新生犢也不能站立。后期多產出無生活能力的犢牛或瞎眼的犢牛。綿羊在懷孕1~2個月內感染本病毒后，可產生畸形羔羊，包括關節彎曲、腦積水和無腦癥。病理變化主要是胎兒體形異常(關節、脊柱和頸骨彎曲等)、大腦缺損、腦形成囊泡狀空腔、軀干肌肉萎縮并變白。
診斷  根據流行特點、臨床表現和病理變化可做出初步診斷，但確診必須進行實驗室檢查，包括病原學鑒定和血清學試驗。病原學鑒定時，可將病料接種于小鼠腦內，一般在接種后6d左右發病，傳第2代時2~5d死亡，收獲鼠腦，分離病毒；或取病料接種HmLu-1細胞或Vero細胞，2~4d后出現細胞病變，4~5d后出現蝕斑；也可取上述死亡鼠腦或感染細胞培養物用免疫熒光技術檢查病毒抗原。血清學試驗，可用未吃初乳的新生犢牛或流產胎兒血清，做中和試驗、瓊脂擴散試驗、補體結合試驗、血凝和血凝抑制試驗、酶聯免疫吸附試驗或斑點免疫吸附試驗。
目前國內報道的試驗方法較少，所見的只有微量中和試驗和瓊脂擴散試驗。在上述各種血清學試驗中，以中和試驗結果較為可靠。
防制  加強進出口檢疫防止病原傳人，改善環境衛生徹底消滅吸血昆蟲及其孽生地，制定計劃定期進行疫苗接種，是預防本病的三項有效措施。日本和澳大利亞用HmLu-1細胞培養病毒，用甲醛滅活，添加磷酸鋁膠作為佐劑，制成滅活苗，在流行季節到來之前，給妊娠母牛和計劃配種牛接種兩次，免疫效果良好。在日本，已研制出弱毒苗，據說其效果優于滅活苗。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:38
第十二節  羊梭菌性疾病(Clostridiosis of sheep)
羊梭菌性疾病是由梭狀芽胞桿菌屬(Clostridium)中的微生物所致的一類疾病，包括羊快疫及羊猝擊、羊腸毒血癥、黑疫、羔羊痢疾等病。
一羊快疫及羊猝擊(Braxy and Struck)
羊快疫及羊猝擊是梭狀芽胞桿菌屬中兩種不同病原菌引起的最急性傳染病。兩者可發生混合感染，其特征是突然發病，病程極短，幾乎看不到癥狀即死；胃腸道呈出血性、潰瘍性炎癥變化、腸內容物混有氣泡；肝腫大、質脆、色多變淡，常伴有腹膜炎。
羊快疫在百余年前就出現于北歐一些國家，現已遍及世界各地。
羊猝擊最先發現于英國，在美國和前蘇聯也曾發生過。
病原
羊快疫：腐敗梭菌(Cl．septicum)是革蘭氏染色陽性的厭氣大桿菌，不形成莢膜。用病羊肝被膜做觸片，經染色、鏡檢呈無關節長絲狀的形態是腐敗梭菌極突出的特征，具有重要的診斷意義。
本病取菌血癥經過，因此采心血和肝等病料接種于厭氣肉肝湯培養基進行分離培養。
羊猝擊：本病病原為C型魏氏梭菌，C型菌產β主要毒素和α次要毒素。本菌可在10%血瓊脂培養基上進行厭氧培養。
流行病學
羊快疫：綿羊對羊快疫最易感。年齡多在6~18個月之間。一般經消化道感染。山羊、鹿也可感染本病。腐敗梭菌常以芽胞形式存在。羊的消化道平時就有這種細菌存在，但并不發病。當存在不良的外界誘因，特別是在秋、冬和初春氣候驟變、陰雨連綿之際，羊只受寒感冒或采食了冰凍帶霜的草料，機體遭受刺激，抵抗力減弱時，特別是真胃黏膜發生壞死和炎癥，同時經血液循環進入體內，刺激中樞神經系統，引起急性休克，使羊只迅速死亡。
羊猝擊：本病發生于成年綿羊，以1~2歲綿羊發病較多。多發生于冬、春季節。常呈地方流行性。
癥狀與病變
羊快疫：病突然發生，病羊往往來不及出現臨床癥狀，就突然死亡。有的病羊離群獨處，臥地，不愿走動，強迫行走時，表現虛弱和運動失調，腹部膨脹，有腹痛癥狀。病羊最后極度衰竭、昏迷而死。
病羊新鮮尸體的主要損害為真胃出血性炎癥變化顯著。真胃黏膜常有大小不等的出血斑塊，其表面發生壞死，出血壞死區低于周圍的正常黏膜；黏膜下組織常水腫。胸腔、。腹腔、心包有大量積液，暴露于空氣易于凝固。心內膜下和心外膜下有多數點狀出血。腸道和肺臟的漿膜下也可見到出血。
羊猝擊：病程短促，常未及見到癥狀即突然死亡。有時發現病羊掉群、臥地，表現不安、衰弱，痙攣，眼球突出，在數小時內死亡。
病變主要見于消化道和循環系統。十二指腸和空腸黏膜嚴重充血、糜爛，有的區段可見大小不等的潰瘍。胸腔、腹腔和心包大量積液，可形成纖維素絮塊。漿膜上有小點出血。肌肉出血，有氣性裂孔。
羊快疫及羊猝擊混合感染  根據在我國觀察所見，有最急性型和急性型兩種臨床表現。
最急性型：一般見于流行初期。病羊突然停止采食，精神不振。四肢分開，弓腰，頭向上。行走時后軀搖擺。喜伏臥，頭頸向后彎曲。磨牙，不安，有腹痛表現。眼羞明流淚，結膜潮紅，呼吸促迫。從口鼻流出泡沫，有時帶有血色。隨后呼吸愈加困難，痙攣倒地，四肢作游泳狀，迅速死亡。從出現癥狀到死亡通常為2~6h。
急性型：一般見于流行后期。病羊食欲減退，行走不穩，排糞困難，有里急后重表現。喜臥地，牙關緊閉，易驚厥。糞團變大，色黑而軟，其中雜有黏稠的炎癥產物或脫落的黏膜；或排油黑色或深綠色的稀糞，有時帶有血絲；一般體溫不升高。從出現癥狀到死亡通常為1d左右，也有少數病例延長到數天的。發病率6％~25％，個別羊群高達97％。山羊發病率一般比綿羊低。發病羊幾乎100％歸于死亡。
混合感染死亡的羊，營養多在中等以上。尸體迅速腐敗，腹圍迅速脹大，可視黏膜充血，血液凝固不良，口鼻等處常見有白色或血色泡沫。最急性的病例，胃黏膜皺襞水腫，增厚數倍，黏膜上有紫紅斑，十二指腸充血、出血。急性病例前三胃的黏膜有自溶脫落現象，第四胃黏膜壞死脫落，黏膜水腫，有大小不一的紫紅斑，甚至形成潰瘍；小腸黏膜水腫、充血，結腸和直腸有條狀潰瘍，并有條、點狀出血斑點，小腸內容物呈糊狀，其中混有許多氣泡，并常混有血液。肝臟多呈水煮色，混濁，腫大，質脆，被膜下常見有大小不一的出血斑，肝小葉結構模糊，多呈土黃色，有出血，膽囊脹大，膽汁濃稠呈深綠色。腎盂常儲積白色尿液。大多數病例出現腹水，帶血色。脾多正常，少數瘀血。膀胱積尿，量多少不等，呈乳白色。部分病例胸腔有淡紅潤。肌肉出血，肌肉結締組織積聚血樣液體和氣泡。肩前、股前、尾底部等處皮下有紅黃色膠樣浸潤，在淋巴結及其附近尤其明顯。
診斷  羊快疫和羊猝擊病程急速，生前診斷比較困難。如果羊突然發病死亡，死后又發現第四胃及十二指腸等處有急性炎癥，腸內容物中有許多小氣泡，肝腫脹而色淡，胸腔、腹腔、心包有積水等變化時，應懷疑可能是這一類疾病。確診需進行微生物學和毒素檢查。
羊快疫的病原腐敗梭菌雖然可產生毒素，但直到目前，還沒有直接從病羊體內檢查出毒素的有效方法。它的微生物學診斷，是根據死亡羊只均有菌血癥而檢查心血和肝、脾等臟器中的病原菌。本菌在肝臟的檢出率較其他臟器為高。由肝臟被膜作觸片染色鏡檢，除可發現兩端鈍圓、單在及呈短鏈的細菌之外，常常還有呈無關節的長絲狀者。在其他臟器組織的涂片中，有時也可發現。但并非所有病例都能發現這種特征表現。必要時可進行細菌的分離培養和實驗動物(小鼠或豚鼠)感染。據報道，熒光抗體技術可用于本病的快速診斷。
羊猝擊的診斷，是從體腔滲出液、脾臟取材作C型魏氏梭菌的分離和鑒定，以及用小腸內容物的離心上清液靜脈接種小鼠，檢測有無β毒素。
羊快疫、羊猝擊與羊腸毒血癥、黑疫、巴氏桿菌病、炭疽容易混淆，應注意區別。
防制  由于本病的病程短促，往往來不及治療，因此，必須加強平時的防疫措施。發生本病時，將病羊隔離，對病程較長的病例試行對癥治療。當本病發生嚴重時，轉移牧地，可收到減少和停止發病的效果。因此，應將所有未發病羊只，轉移到高燥地區放牧，加強飼養管理，防止受寒感冒，避免羊只采食冰凍飼料，早晨出牧不要太早。同時用菌苗進行緊急接種。在本病常發地區，每年可定期注射1~2次羊快疫、猝擊二聯菌苗或快疫、猝擊、腸毒血癥三聯苗。由于吃奶羔羊產生主動免疫力較差，故在羔羊經常發病的羊場，應對懷孕母羊在產前進行兩次免疫，第一次在產前1~1.5個月，第二次在產前15～30d，但在發病季節，羔羊也應接種菌苗。
二羊腸毒血癥(Enterotoxaemia)
羊腸毒血癥主要是綿羊的一種急性毒血癥，又稱為“軟腎病”。本病在臨床癥狀上類似羊快疫，故又稱“類快疫”。
病原：魏氏梭菌，優勢菌為A型魏氏梭菌，少數為C型和D型魏氏梭菌。
流行病學  D型魏氏梭菌為土壤常在菌，也存在于污水中。正常情況下不引起發病。當春末夏秋季節從干草改吃了大量谷類或青嫩多汁和富有蛋白質的草料之后，本菌在腸道內大量繁殖，產大量E原毒素，經胰蛋白酶的作用下轉變成E毒素，引起腸毒血癥。因此，病羊作為傳染源的意義有限。
羊腸毒血癥的發生，就表現出明顯的季節性和條件性。
本病多呈散發，綿羊發生較多，山羊較少。2~12月齡的羊最易發病。發病的羊多為膘情較好的。
癥狀  本病的特點為突然發作，很少能見到癥狀。病狀可分為兩種類型：一類以搐搦為其特征，另一類以昏迷和靜靜地死去為其特征。前者在倒斃前，四肢出現強烈的劃動，肌肉顫搐，眼球轉動，磨牙，口水過多，隨后頭頸顯著抽縮，往往死于2~4h內。后者病程不太急，其早期癥狀為步態不穩，以后臥倒，并有感覺過敏，流涎，上下頜“咯咯”作響，繼以昏迷，角膜反射消失，有的病羊發生腹瀉，通常在3~4h內靜靜地死去。搐搦型和昏迷型在癥狀上的差別是由于吸收的毒素多少不一的結果。
病變  病變常限于消化道、呼吸道和心血管系統。真胃含有未消化的飼料。回腸呈急性出血性炎性變化，心包常擴大，內含灰黃色液體和纖維素絮塊，左心室的心內外膜下有多數小點出血。肺臟出血和水腫。胸腺常發生出血。腎臟比平時更易于軟化。
診斷  初步診斷可以依據本病發生的情況和病理變化，發現高血糖和糖尿也有診斷意義。但據報道，綿羊患地方性黃疸的末期，以及當綿羊食入過量尿素后，也可出現類似情況，應注意區別。確診本病需依靠實驗室檢驗。
據報道，僅從腸道發現D型魏氏梭菌，或檢出巳毒素，尚不足以確定本病，因為D型魏氏梭菌在自然界廣泛存在，且ε毒素即可存在于有自然抵抗力的或免疫過的羊只腸道而不被吸收。因此，確診本病根據有以下幾點：腸道內發現大量D型魏氏梭菌；小腸內檢出ε毒素；腎臟和其他實質臟器內發現D型魏氏梭菌；尿內發現葡萄糖。
魏氏梭菌毒素的檢查和鑒定可用小鼠或豚鼠作中和試驗進行之。
防制  當羊群中出現本病時，可立即搬圈，轉移到高燥的地區放牧。在常發地區，應定期注射羊腸毒血癥菌苗，羊快疫、猝擊、腸毒血癥三聯苗，或厭氣菌七聯干粉苗。在牧區夏初發病時，應該少搶青，而讓羊群多在青草萌發較遲的地方放牧，秋末發病時，可盡量到草黃較遲的地方放牧；在農區針對引起發病的原因，減少或暫停搶茬，少喂菜根菜葉等多汁飼料。要加強羊只的飼養管理，加強羊只的運動。
三羊黑疫(Blackdisease)
羊黑疫又名傳染性壞死性肝炎(1nfectious necrotic hepatitis)，是綿羊和山羊的一種急性高度致死性毒血癥。
本病發生于澳大利亞、新西蘭、法國、智利、英國、美國、德國；亞洲也有此病存在。
病原和流行病學  諾維氏梭菌(Cl．novyi)和羊快疫、羊猝擊、腸毒血癥的病原一樣，同屬于梭狀芽胞桿菌屬。本菌為革蘭氏陽性大桿菌，嚴格厭氧，能形成芽胞，不產生莢膜。
本菌分為A、B、C三型。A型菌能產生α、γ、ε、δ四種外毒素；B型菌產生ε、β、η、ζ、θ五種外毒素；C型菌不產生外毒素，此型菌與脊髓炎有關，但無病原學意義。
本菌能使1歲以上的綿羊感染，以2~4歲的綿羊發生最多。發病羊多為營養佳良的肥胖羊只，山羊也可感染，牛偶可感染。實驗動物中以豚鼠為最敏感，家兔、小鼠易感性較低。
本病主要在春夏發生于肝片吸蟲流行的低洼潮濕地區。
癥狀與病變  本病在臨床上與羊快疫、腸毒血癥等極其類似。病程十分急促，絕大多數情況是未見有病而突然發生死亡。少數病例病程稍長，可拖延1~2d，但沒有超過3d的。病畜掉群，不食，呼吸困難，體溫41.5oC左右，呈昏睡俯臥，并保持在這種狀態下毫無痛苦地突然死去。
病羊尸體皮下靜脈顯著充血，其皮膚呈暗黑色外觀(黑疫之名即由此而來)。胸部皮下組織經常水腫。漿膜腔有液體滲出，暴露于空氣易于凝固，液體常呈黃色，但腹腔液略帶血色。左心室心內膜下常出血。真胃幽門部和小腸充血和出血。
肝臟充血腫脹，從表面可看到或摸到有一個到多個凝固性壞死灶，壞死灶的界限清晰，灰黃色，不整圓形，周圍常為一鮮紅色的充血帶圍繞，壞死灶直徑可達2~3cm，切面成半圓形。羊黑疫肝臟的這種壞死變化是很特征的，具有很大的診斷意義。
診斷  在肝片吸蟲流行的地區發現急死或昏睡狀態下死亡的病羊，剖檢見特殊的肝臟壞死變化，有助于診斷。必要時可作細菌學檢查和毒素檢查。毒素檢查可用卵磷脂酶試驗。此法檢出率和特異性均較高。其法為用病死動物的腹水或壞死灶組織懸浮液的沉淀上清液或澄清的濾液，加入試管4支，每支0.5ml，再于第1~3管中分別加入A型諾維氏梭菌抗毒素血清、B型諾維氏梭菌抗毒素血清及魏氏梭菌6抗毒素血清0.25ml，第4管不加抗毒素血清而加同量生理鹽水，作為對照。混合均勻，置室溫下作用30min，然后每管加入卵磷脂卵黃磷蛋白液0.25ml，混合后置溫箱內1~2h，取出觀察結果。若對照產生乳光層，即表示被檢材料中含有卵磷脂酶，在第1~3管中此反應被何種細菌的抗毒素所抑制，即證明此卵磷脂酶為該種細菌所產生。
卵磷脂卵黃磷蛋白液的制備方法是：打散雞蛋黃一個，混于250ml生理鹽水中，將此混合液以賽氏濾器過濾，無菌分裝為小量，5℃冰箱保存備用。
據報道，熒光抗體技術可用來檢查諾維氏梭菌，但其結果應結合病史、病狀和剖檢變化作綜合判斷。
羊黑疫、羊快疫、羊猝擊、羊腸毒血癥等梭菌性疾病由于病程短促，病狀相似，在臨床上不易互相區別，同時，這一類疾病在臨床上與羊炭疽也有相似之處，因此，應注意類癥區別。
防制  預防此病首先在于控制肝片吸蟲的感染。特異性免疫可用黑疫、快疫二聯苗或厭氣菌七聯干粉苗進行預防接種。
發生本病時，應將羊群移牧于高燥地區。對病羊可用抗諾維氏梭菌血清(每毫升含7500IU)治療。
四、羔羊痢疾(Lambdysentery)
羔羊痢疾是初生羔羊的一種急性毒血癥，以劇烈腹瀉和小腸發生潰瘍為其特征。本病常可使羔羊發生大批死亡，給養羊業帶來重大損失。
病原及流行病學  本病病原為B型魏氏梭菌。羔羊在生后數日內，魏氏梭菌可以通過羔羊吮乳、飼養員的手和羊的糞便而進入羔羊消化道。在外界不良誘因如母羊懷孕期營養不良，羔羊體質瘦弱；氣候寒冷，羔羊受凍；哺乳不當，羔羊饑飽不勻，羔羊抵抗力減弱時，細菌大量繁殖，產生毒素。
羔羊痢疾的發生和流行，就表現出一系列明顯的規律性。
本病主要危害7日齡以內的羔羊，其中又以2~3日齡的發病最多，7日齡以上的很少患病。傳染途徑主要是通過消化道，也可能通過臍帶或創傷。
癥狀  自然感染的潛伏期為1~2d，病初精神委頓，低頭拱背，不想吃奶。不久就發生腹瀉，糞便惡臭，有的稠如面糊，有的稀薄如水，到了后期，有的還含有血液，直到成為血便。病羔逐漸虛弱，臥地不起。若不及時治療，常在1~2d內死亡。
羔羊以神經癥狀為主者，四肢癱軟，臥地不起，呼吸急促，口流白沫，最后昏迷，頭向后仰，體溫降至常溫以下，常在數小時到十幾小時內死亡。
病變  尸體脫水現象嚴重。最顯著的病理變化是在消化道。第四胃內往往存在未消化的凝乳塊。小腸(特別是回腸)黏膜充血發紅，潰瘍周圍有一出血帶環繞；有的腸內容物呈血色。腸系膜淋巴結腫脹充血，間或出血。心包積液，心內膜有時有出血點。肺常有充血區域或瘀斑。
診斷  在常發地區，依據流行病學、臨床癥狀和病理變化一般可以作出初步診斷。確診需進行實驗室檢查，以鑒定病原菌及其毒素。
沙門氏菌、大腸桿菌和腸球菌也可引起初生羔羊下痢，應注意區別。
防制  本病發病因素復雜，應綜合實施抓膘保暖、合理哺乳、消毒隔離、預防接種和藥物防治等措施才能有效地予以防制。
每年秋季注射羔羊痢疾苗或厭氣菌七聯干粉苗，產前2~3周再接種一次。
羔羊出生后12h內，灌服土霉素0.15～0.2g，每日一次，連續灌服3d，有一定的預防效果。治療羔痢的方法很多，各地應用效果不一，應根據當地條件和實際效果，試驗選用。
1  土霉素0.2~0.3g，或再加胃蛋白酶0.2~0.3g，加水灌服，每日兩次。
2  磺胺胍0.5g，鞣酸蛋白0.2g，次硝酸鉍0.2g，重碳酸鈉0.2g，或再加呋喃唑酮0.1~0.2g，加水灌服，每日3次。
3  先灌服含福爾馬林0.5％的6％硫酸鎂溶液30~60ml，6~8h后再灌服1％高錳酸鉀溶液10~20ml，每日服兩次。
在選用上述藥物的同時，還應針對其他癥狀進行對癥治療。也可使用中藥治療。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:38
第十三節  羊支原體性肺炎
(Mycoplasmal pneumonia of sheep and goats)
羊支原體性肺炎，又稱羊傳染性胸膜肺炎(1nfectious pleuropneumonia of sheep and goats)，是由支原體所引起的一種高度接觸性傳染病，其臨床特征為高熱，咳嗽，胸和胸膜發生漿液性和纖維素性炎癥，取急性和慢性經過，病死率很高。
本病見于許多國家，我國也有發生，特別是飼養山羊的地區較為多見。
病原  引起山羊傳染性胸膜肺炎的病原體為絲狀支原體山羊亞種(Mycoplasma mycoides subsp．capri)，為細小、多變性的微生物，革蘭氏染色陰性，用姬姆薩氏法、卡斯坦奈達氏法或美藍染色法著色良好。
培養基的要求苛刻，培養時低濃度（0.7%）瓊脂培養基上菌落呈“煎蛋”狀。
流行病學  在自然條件下，絲狀支原體山羊亞種只感染山羊，3歲以下的山羊最易感染，而綿羊肺炎支原體則可感染山羊和綿羊。
病羊和帶菌羊是本病的主要傳染源。
本病常呈地方流行性，接觸傳染性很強，主要通過空氣-飛沫經呼吸道傳染。陰雨連綿，寒冷潮濕，羊群密集、擁擠等因素，有利于空氣-飛沫傳染的發生；多發生在山區和草原，主要見于冬季和早春枯草季節，羊只營養缺乏，容易受寒感冒，因而機體抵抗力降低，較易發病，發病后病死率也較高；呈地方流行；冬季流行期平均為15d，夏季可維持2個月以上。
癥狀  潛伏期短者5~6d，長者3~4周，平均18~20d。根據病程和臨床癥狀，可分為最急性、急性和慢性三型。
最急性：病初體溫增高，可達41~42oC，極度萎頓，食欲廢絕，呼吸急促而有痛苦的嗚叫。數小時后出現肺炎癥狀，呼吸困難，咳嗽，并流漿液帶血鼻液，肺部叩診呈濁音或實音，聽診肺泡呼吸音減弱、消失或呈捻發音。12~36h內，滲出液充滿病肺并進入胸腔，病羊臥地不起，四肢直伸，呼吸極度困難，每次呼吸則全身顫動；黏膜高度充血，發紺；目光呆滯，呻吟哀鳴，不久窒息而亡。病程一般不超過4~5d，有的僅12～24h。
急性：最常見。病初體溫升高，繼之出現短而濕的咳嗽，伴有漿性鼻漏。4~5d后，咳嗽變干而痛苦，鼻液轉為黏液-膿性并呈鐵銹色，高熱稽留不退，食欲銳減，呼吸困難和痛苦呻吟，眼瞼腫脹，流淚，眼有黏液-膿性分泌物。口半開張，流泡沫狀唾液。頭頸伸直，腰背拱起，腹肋緊縮，最后病羊倒臥，極度衰弱委頓，有的發生臌脹和腹瀉,甚至口腔中發生潰瘍，唇、乳房等部皮膚發疹，瀕死前體溫降至常溫以下，病期多為7～15d，有的可達1個月。幸而不死的轉為慢性。孕羊大批(70％~80％)發生流產。
慢性：多見于夏季。全身癥狀輕微，體溫降至40oC左右。病羊間有咳嗽和腹瀉，鼻涕時有時無，身體衰弱，被毛粗亂無光。在此期間，如飼養管理不良，與急性病例接觸或機體抵抗力由于種種原因而降低時，很容易復發或出現并發癥而迅速死亡。
病變  多局限于胸部。胸腔常有淡黃色液體，間或兩側有纖維素性肺炎；肝變區凸出于肺表，顏色由紅至灰色不等，切面呈大理石樣；胸膜變厚而粗糙，上有黃白色纖維素層附著，直至胸膜與肋膜，心包發生粘連。心包積液，心肌松弛、變軟。急性病例還可見肝、脾腫大，膽囊腫脹，腎腫大和膜下小點溢血。
診斷由于本病的流行規律、臨床表現和病理變化都很特征，根據這三個方面作出綜合診斷并不困難。確診需進行病原分離鑒定和血清學試驗。血清學試驗可用補體結合反應，多用于慢性病例。
本病在臨床上和病理上均與羊巴氏桿菌病相似，但以病料進行細菌學檢查以資區別。
防制  平時預防，除加強一般措施外，關鍵問題是防止引入或遷入病羊和帶菌者。新引進羊只必須隔離檢疫1個月以上，確認健康時方可混人大群。
免疫接種是預防本病的有效措施。我國目前除原有的用絲狀支原體山羊亞種制造的山羊傳染性胸膜肺炎氫氧化鋁苗和雞胚化弱毒苗以外，最近又研制成綿羊肺炎支原體滅活苗。應根據當地病原體的分離結果，選擇使用。
發病羊群應進行封鎖，及時對全群進行逐頭檢查，對病羊、可疑病羊和假定健康羊分群隔離和治療；對被污染的羊舍、場地、飼管用具和病羊的尸體、糞便等，應進行徹底消毒或無害處理。用新腫凡納明(914)靜脈注射，證明能有效地治療和預防本病。也有試用磺胺嘧啶鈉皮下注射。據報道，病初使用足夠劑量的土霉素、四環素或氯霉素等有治療效果。
在采取上述療法的同時，必須加強護理，結合飲食療法和必要的對癥療法。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:38
第十四節  藍舌病(Blue tongue)
藍舌病是以昆蟲為傳染媒介的反芻動物的一種病毒性傳染病。主要發生于綿羊，其臨床特征為發熱、消瘦，口、鼻和胃黏膜的潰瘍性炎癥變化。由于病羊，特別是羔羊長期發育不良、死亡、胎兒畸形、羊毛的破壞，造成的經濟損失很大。
本病的分布很廣，很多國家均有本病存在，1979年我國云南省首次確定綿羊藍舌病，1990年在甘肅省又從黃牛分離出藍舌病病毒。
病原  藍舌病病毒(Blue tongue vires)屬于呼腸孤病毒科(Reoviridae)、環狀病毒屬(Orbivirus)。為一種雙股RNA病毒，病毒基因組由10個分子質量大小不一的雙股RNA片段組成。已知病毒有24個血清型，各型之間無交互免疫力。
羊腎、胎牛腎、犢牛腎、小鼠腎原代細胞和繼代細胞(BHK-21)都能培養增殖并產生蝕斑或細胞病變。也可用核酸探針進行鑒定。
流行病學  綿羊易感，不分品種、性別和年齡，以1歲左右的綿羊最易感，吃奶的羔羊有一定的抵抗力。牛和山羊的易感性較低，多為隱性感染。
病畜是本病的傳染源。病愈綿羊血液能帶毒達4個月之久，牛，這些帶毒動物  也是傳染源。本病主要通過庫蠓傳遞，綿羊虱蠅(Melphagus ovinus)也能機械傳播本病。公牛感染后，其精液內帶有病毒，可通過交配和人工授精傳染給母牛。病毒也可通過胎盤感染胎兒。
病的發生有嚴格的季節性，多發生在濕熱的夏季和早秋，特別是池塘、河流較多的低洼地區。
癥狀  潛伏期為3~8d病初體溫升高達40.5~41.5℃，稽留5~6d表現厭食、委頓，落后于羊群。流涎，口唇水腫，蔓延到面部和耳部，甚至頸部、腹部。口腔黏膜充血，后發紺，呈青紫色。在發熱幾天后，口腔連同唇、齒齦、頰、舌黏膜糜爛，致使吞咽困難；隨著病的發展，在潰瘍損傷部位滲出血液，唾液呈紅色，口腔發臭。鼻流炎性、黏性分泌物，鼻孔周圍結痂，引起呼吸困難和鼾聲。有時蹄冠、蹄葉發生炎癥，觸之敏感，呈不同程度的跛行，甚至膝行或臥地不動。病羊消瘦、衰弱，有的便秘或腹瀉，有時下痢帶血，早期有白細胞減少癥。病程一般為6~14d，發病率30％~40％，病死率2％~3％，有時可高達90％。患病不死的經10~15d痊愈，6~8周后蹄部也恢復。懷孕4~8周的母羊遭受感染時，其分娩的羔羊中約有20％發育缺陷，如腦積水、小腦發育不足、回溝過多等。
山羊的癥狀與綿羊相似，但一般比較輕微。
牛通常缺乏癥狀。約有5％的病例可顯示輕微癥狀，其臨床表現與綿羊相同。
病變  主要見于口腔、瘤胃、心、肌肉、皮膚和蹄部。口腔出現糜爛和深紅色區，舌、齒齦、硬腭、頰黏膜和唇水腫。瘤胃有暗紅色區，表面有空泡變性和壞死。真皮充血、出血和水腫。肌肉出血，肌纖維變性，有時肌間有漿液和膠凍樣浸潤。呼吸道、消化道和泌尿道黏膜及心肌、心內外膜均有小點出血。嚴重病例，消化道黏膜有壞死和潰瘍。脾臟通常腫大。腎和淋巴結輕度發炎和水腫，有時有蹄葉炎變化。
診斷  根據典型癥狀和病變可以作臨床診斷。為了確診可采取病料進行人工感染或通過雞胚或乳鼠和乳倉鼠分離病毒。也可進行血清學診斷。血清學試驗中，瓊脂擴散試驗、補體結合反應、免疫熒光抗體技術具有群特異性，可用于病的定性試驗；中和試驗具有型特異性，可用來區別藍舌病病毒的血清型。也可采用DNA探針技術。
牛羊藍舌病與口蹄疫、牛病毒性腹瀉-黏膜病、惡性卡他熱、牛傳染性鼻氣管炎、水皰性口炎、茨城病、牛瘟等有相似之處，應注意鑒別。
防制  對病畜要精心護理，嚴格避免烈日風雨，給以易消化的飼料，每天用溫和的消毒液沖洗口腔和蹄部。預防繼發感染可用磺胺藥或抗生素，有條件時病畜或分離出病毒的陽性畜應予以撲殺；血清學陽性畜，要定期復檢，限制其流動，就地飼養使用，不能留作種用。
嚴防用帶毒精液進行人工授精。定期進行藥浴、驅蟲，控制和消滅本病的媒介昆蟲(庫蠓)，作好牧場的排水工作。
在流行地區可在每年發病季節前1個月接種疫苗；在新發病地區可用疫苗進行緊急接種。目前所用疫苗有弱毒疫苗、滅活疫苗和亞單位疫苗，以弱毒疫苗比較常用，二價或多價疫苗可產生相互干擾作用，因此二價或多價疫苗的免疫效果會受到一定影響。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:39
第十五節  梅迪-維斯納病(Maedi-Visaa)
梅迪-維斯納病是成年綿羊的一種不表現發熱癥狀的接觸性傳染病。臨床特征是經過一漫長的潛伏期之后，表現間質性肺炎或腦膜炎。病羊衰弱、消瘦，最后終歸死亡。
本病最早發現于南非綿羊中，以后在荷蘭、美國、冰島、法國、印度、匈牙利、加拿大等國均有本病報道，多為進口綿羊之后發生的。
于1966、1967年，我國從澳大利亞、英國、新西蘭進口的邊區萊斯特成年羊中出現一種以呼吸道障礙為主的疾病，病羊逐漸瘦弱，衰竭死亡。
病原  梅迪-維斯納病毒(Maedi-Visnavims)是兩種在許多方面具有共同特性的病毒，在分類上被列入反錄病毒科(Retroviridae)、慢病毒屬(Lentivims)。含有單股RNA，有囊膜，核芯存在反轉錄酶。
病毒有兩種主要抗原成分，一是囊膜糖蛋白gp135，具有特異性抗原決定簇，能誘發中和抗體，一是核芯蛋白p30，具有群特異性抗原決定簇，抗原性穩定。梅迪-維斯納病毒的p30、gpl35抗原與山羊病毒性關節炎-腦炎病毒的p30、gpl35抗原之間有強烈的交叉反應，因此可用梅迪—維斯納病毒制備的瓊脂擴散抗原進行山羊病毒性關節炎-腦炎的抗體檢查。
病毒的所有毒株尚未觀察到血細胞吸附和血細胞凝集現象。
病毒能在綿羊脈絡膜叢、肺、睪丸、腎和腎上腺、唾液腺的細胞培養里繁殖并經常產生特征的細胞致病作用。大多數細胞都變成大的星狀細胞。
流行病學  梅迪-維斯納主要是綿羊的一種疾病，山羊也可感染。本病發生于所有品種的綿羊，無性別的區別。本病多見于2歲以上的成年綿羊。一年四季均可發生。可經胎盤和乳汁而垂直傳染。吸血昆蟲也可能成為傳播者。
本病多呈散發。發病率因地域而異。從世界各地分離到的病毒經鑒定都是相同的。
發病機理  當病毒被吸人呼吸系統后，即侵入細胞，有時還可侵入支氣管、縱隔淋巴結、血  液、脾和腎。被病毒侵襲的肺細胞，可能還有網狀細胞和淋巴細胞，由于病毒刺激而增生。隨后，肺泡間隔由于出現許多新的組織細胞和一些新的纖維細胞以及膠原纖維而變厚。同時肺泡壁的鱗狀上皮細胞變成立方形細胞。此外，細支氣管和血管周圍的淋巴樣組織增生形成活動性的生發中心。由于肺泡的功能減低甚至消失，氣體交換受到影響，逐漸發展成致死性的缺氧癥，如果并發急性細菌性肺炎，則加速病羊的死亡。
將病毒腦內接種于綿羊，引起神經癥狀(維斯納)，而鼻內接種時則引起呼吸道癥狀(梅迪)，因此，認為維斯納是梅迪的腦型。
持續感染是本病的特征之一，這可能與感染細胞里存在的前病毒DNA在感染細胞保護下逐漸釋放病毒，以及病毒抗原發生變異等因素有關。因此，盡管病毒感染可以激發機體產生高滴度的中和抗體，但并不能阻止病毒的復制和播散。
癥狀  潛伏期為2a或更長。
梅迪(呼吸道型)：體溫一般正常，聽診時在肺的背側可聞羅音，叩診時在肺的腹側發現實音。病羊常落群，不愿行走。當病情惡化時，每分鐘的呼吸次數在活動時達80~120次，在休息時也表現呼吸頻數。病羊鼻孔擴張，頭高仰，有時張口呼吸。血常規檢查，發現輕度的低血紅素性貧血，持續性的白細胞增多癥。死亡由于缺氧和并發急性細菌肺炎。發病率因地區而異，病死率可能高達100％。
維斯納(神經型)：病羊經常落群。后肢易失足，發軟。同時體重有些減輕，隨后距關節不能伸直。休息時經常用跖骨后段著地。四肢麻痹并逐漸發展，帶來行走困難。用力后容易疲乏。有時唇和眼瞼震顫。頭微微偏向一側，然后出現偏癱或完全麻痹。
自然和人工感染病例的病程均很長，通常為數月，有的可達數年。病程的發展有時呈波浪式，中間出現輕度緩解，但終歸死亡。
病變  梅迪的病變主要見于肺和肺淋巴結。病肺體積膨大2~4倍，打開胸腔時肺不塌陷，各葉之間以及肺和胸壁黏連，觸摸有橡皮感覺。病肺組織致密，質地如肌肉，以膈葉的變化最重，心葉和尖葉次之。肺小葉間隔增寬，呈暗灰細網狀花紋，在網眼中顯出針尖大小暗灰色小點，肺的切面干燥。病變在膈葉外側區發生得比較早些。
組織病理學變化，主要為慢性間質性炎癥。肺泡間隔增厚、淋巴樣組織增生。肺泡間隔增厚是由于組織細胞、纖維細胞、網狀纖維增生所致，肺泡間隔平滑肌增生，支氣管和血管周圍的淋巴樣細胞浸潤。肺泡的巨細胞里有包涵體，用姬姆薩染色清晰可見。在肺炎區，肺泡消失或體積減小。
死于維斯納的病羊，剖檢時見不到特異變化。病期很長的，其后肢肌肉經常萎縮。少數病例的腦膜充血，白質的切面上會有灰黃色小斑。中樞神經的初發性顯微損害是腦膜下和腦室膜下出現浸潤和網狀內皮系統細胞的增生。病重的羊腦、腦干、橋腦、延髓及脊髓的白質里廣泛存在著損害。髓磷脂性變是繼發的，通常比較輕微，軸索很完整。細胞內外的嗜蘇丹產物并不常見。由膠原纖維形成的機化總是比較輕微，病部伴有廣泛的由淋巴細胞、漿細胞和組織細胞構成的血管嵌邊。外周神經有彌散性淋巴細胞浸潤，而髓磷脂的變化則較輕。
診斷  2歲以上的綿羊、無體溫反應、呼吸困難逐漸增重，可懷疑為本病。肺的前腹區堅實，仔細觀察，肺胸膜下散在無數針尖大小的青灰色小點，這是重要的肉眼變化。在這種小點看不清楚的時候，可以用50％~98％的醋酸涂擦于肺表面，2min后于灰黃色背景上出現十分明顯的乳白色小點，可作為一種簡易的輔助診斷方法。必要時，可采取病料送檢驗單位作病理組織學檢查、病毒分離、病毒顆粒的電鏡觀察以及中和試驗、瓊脂擴散試驗、補體結合試驗、酶聯免疫吸附試驗、免疫熒光法等進行確診。
鑒別診斷需考慮肺腺瘤病、蠕蟲性肺炎、肺膿腫和其他的肺部疾病。肺腺瘤病的組織切片中，可發現特殊的肺泡上皮和細支氣管上皮異型性增生，形成腺樣結構。蠕蟲性肺炎，在肺泡和細支氣管內可發現寄生蟲。肺膿腫和其他肺部疾病都有其特定的病變。
防制  本病目前尚無疫苗和有效的治療方法，因此防制本病的關鍵在于防止健羊接觸病羊。加強進口檢疫。引進種羊應來自非疫區，新進的羊必須隔離觀察，經檢疫認為健康時始可混群。避免與病情不明羊群共同放牧。每6個月對羊群做一次血清學檢查。凡從臨床和血清學檢查發現病羊時，最徹底的辦法是將感染群綿羊全部撲殺。病尸和污染物應銷毀或用石灰掩埋。圈舍、飼管用具應用2％氫氧化鈉或4％碳酸鈉消毒。
嚴格隔離飼養，羔羊產出后立即與母羊分開，實行嚴格隔離飼養，禁止吃母乳，喂以健康羊乳或消毒乳，經過幾年的檢疫和效果觀察，認為能培育出健康羔羊。

作者: nihaozhanghu 時間: 2009-5-12 02:39
第十六節山羊病毒性關節炎-腦炎
(Caprine arthritis–encephalitis)
山羊病毒性關節炎-腦炎是一種病毒性傳染病。臨床特征是成年羊為慢性多發性關節炎，間或伴發間質性肺炎或間質性乳房炎；羔羊常呈現腦脊髓炎癥狀。
本病分布于世界很多國家。1985年以來，我國先后在甘肅、貴州、四川、陜西和山東等省發現本病。
病原  山羊關節炎-腦炎病毒(Caprine arthritis-encephalitis vires)屬于反錄病毒科(Retroviridae)、慢病毒屬(Lentivims)。病毒的形態結構和生物學特性與梅迪-維斯納病毒相似，含有單股RNA，有囊膜。病毒的主要抗原成分是囊膜蛋白gpl35和核芯蛋白嚴，這兩種抗原與梅迪-維斯納病毒的gpl35、嚴抗原之間有強烈的交叉反應，因此可用梅迪—維斯納病毒抗原來診斷山羊病毒性關節炎-腦炎。
雞胚、小鼠、豚鼠、地鼠和家兔等實驗動物感染不發病。無菌采取病羊關節滑膜組織制備單細胞進行體外培養，經2~4周細胞出現合胞體。山羊胎兒滑膜細胞常用于病毒的分離鑒定。
流行病學  患病山羊，包括潛伏期隱性患羊，是本病的主要傳染源。感染途徑以消化道為主。在自然條件下，綿羊不感染。無年齡、性別、品系間的差異，但以成年羊感染居多。水平傳播至少同居放牧12個月以上；帶毒公羊和健康母羊接觸1~5d不引起感染。呼吸道感染和醫療器械接種傳播本病的可能性不能排除。感染本病的羊只，在良好的飼養管理條件下，常不出現癥狀或癥狀不明顯。只有通過血清學檢查，才能發現。一旦改變飼養管理條件、環境或長途運輸等應激因素的刺激，則會出現臨床癥狀。
發病機理  本病病毒由消化道侵入血流后首先侵染單核細胞，以前病毒狀態整合到單核細胞的染色體中，當單核細胞進入腦、關節、肺臟和乳腺靶器官轉化為巨細胞之后，前病毒被激活并釋放子代病毒進一步感染靶細胞使病毒抗原量大增，從而引起巨細胞、淋巴細胞和漿細胞增生為主的炎癥反應。
癥狀  依據臨床表現分為三型：腦脊髓炎型、關節型和間質性肺炎型。多為獨立發生，少數有所交叉。但在剖檢時，多數病例具有其中兩型或三型的病理變化。
腦脊髓炎型：潛伏期53~131d。主要發生于2~4月齡羔羊。有明顯的季節性，80％以上的病例發生于3~8月間，顯然與晚冬和春季產羔有關。病初病羊精神沉郁、跛行，進而四肢強直或共濟失調。一肢或數肢麻痹、橫臥不起、四肢劃動，有的病例眼球震顫、驚恐、角弓反張。少數病例兼有肺炎或關節炎癥狀。
關節炎型：發生于1歲以上的成年山羊，病程1~3a。典型癥狀是腕關節腫大和跛行。膝關節和跗關節也有罹患。病情逐漸加重或突然發生。透視檢查，輕型病例關節周圍軟組織水腫；重癥病例軟組織壞死，纖維化或鈣化，關節液呈黃色或粉紅色。
肺炎型：較少見。無年齡限制，病程3~6個月。患羊進行性消瘦，咳嗽，呼吸困難，胸部叩診有濁音，聽診有濕羅音。
除上述三種病型外，哺乳母羊有時發生間質性乳房炎。
病變  主要病變見于中樞神經系統，四肢關節及肺臟，其次是乳腺。
中樞神經：主要發生于小腦和脊髓的灰質，在前庭核部位將小腦與延腦橫斷，可見一側腦白質有一棕色區。鏡檢見血管周圍有淋巴樣細胞、單核細胞和網狀纖維增生，形成套管，套管周圍有膠質細胞增生包圍，神經纖維有不同程度的脫髓鞘變化。
肺臟：輕度腫大，質地硬，呈灰色，表面散在灰白色小點，切面有大葉性或斑塊狀實變區。支氣管淋巴結和縱隔淋巴結腫大，支氣管空虛或充滿漿液及黏液，鏡檢見細支氣管和血管周圍淋巴細胞、單核細胞或巨噬細胞浸潤，甚至形成淋巴小結，肺泡上皮增生，肺泡隔肥厚，小葉間結締組織增生，臨近細胞萎縮或纖維化。
關節：關節周圍軟組織腫脹波動，皮下漿液滲出。關節囊肥厚，滑膜常與關節軟骨黏連。關節腔擴張，充滿黃色粉紅色液體，其中懸浮纖維蛋白條索或血瘀塊。滑膜表面光滑，或有結節狀增生物。透過滑膜可見到組織中鈣化斑。
乳腺：發生乳腺炎的病例，鏡檢見血管、乳導管周圍及腺葉間有大量淋巴細胞，單核細胞和巨細胞滲出，繼而出現大量漿細胞，間質常發生灶狀壞死。
腎臟：少數病例腎表面有1～2mm的灰白小點。鏡檢見廣泛性的腎小球腎炎。
診斷  依據病史、病狀和病理變化可對臨床病例做出初步診斷，確診需進行病原分離鑒定和血清學試驗。目前廣泛使用的血清學試驗是瓊脂擴散試驗、酶聯免疫吸附試驗和免疫印跡試驗。
防制本病目前尚無疫苗和有效治療方法。防制本病主要以加強飼養管理和采取綜合性防疫衛生措施為主。加強進口檢疫。禁止從疫區(疫場)引進種羊；引進種羊前，應先作血清學檢查，運回后隔離觀察1a，其間再做兩次血清學檢查(間隔半年)，均為陰性時才可混群。
采取檢疫、撲殺、隔離、消毒和培育健康羔羊群的方法對感染羊群實行凈化。羊群嚴格分圈飼養，一般不予調群；羊圈除每天清掃外，每周還要消毒1次(包括飼管用具)，羊奶一律消毒處理；懷孕母羊加強飼養管理，使胎兒發育良好，羔羊產后立刻與母羊分離，用消毒過的喂奶用具喂以消毒羊奶或消毒牛奶，至2月齡時開始進行血清學檢查，陽性者一律淘汰。在全部羊只至少連續2次(間隔半年)呈血清學陰性時，方可認為該羊群已經凈化。

作者: billy.yu 時間: 2009-5-13 07:13
呵呵，省得買書看了。

作者: qingdaowangyou 時間: 2009-5-13 08:23
好像很多不是常見疾病吧？不過資料還是很好的~謝謝分享

作者: 327216256 時間: 2009-7-7 02:42
產后癱瘓！蹄葉炎乳房炎四個胃腸炎等

作者: 豬病 時間: 2009-9-1 19:55
頂一頂，，，，，，，，，，，，，，

作者: gyblp1234 時間: 2010-5-9 14:04
不錯不過貌似有些不是常見的

作者: 肥肚魚 時間: 2010-6-13 15:51
很全面啊，但是和我專業不相關，可惜了

作者: 花花好 時間: 2010-6-14 17:21
你在哪個牛場。看我認識不。

作者: greentech 時間: 2010-6-16 21:30
怎么沒有口蹄疫呢。

作者: Karl 時間: 2010-7-3 19:07
貌似牛場很難看到上面得大多數病！

作者: 花花好 時間: 2010-7-12 17:54
你太認真了。是西農的嗎。

作者: 松林秋泉 時間: 2010-7-12 22:27
很好很好學習學習

作者: linlejun 時間: 2010-7-23 09:25
資料不錯，可以學習一下，只是這些病在牛場都很少發現，幾乎沒見過。應該不是常見病。

作者: hl112288 時間: 2010-7-25 07:54
非常感謝，好東西，收藏了

作者: 檸檬樹葉 時間: 2010-7-25 21:03
謝謝，這年頭不要錢的少了，謝謝昂。呵呵

作者: lyun003 時間: 2010-8-30 12:59
很詳細的資料，加強奶牛疾病的知識。

作者: 錢俊宏 時間: 2010-9-1 14:14
愛死你了，版主！

作者: k-fish 時間: 2010-9-1 23:03
貌似上面的病有的不是太多見，不過還是學習下好

作者: forcow 時間: 2010-9-2 16:51
呵呵，，直接一個附件下來，，可以方便下載啊，lz

作者: 花花好 時間: 2010-9-2 18:04
鄉黨，你養過牛沒有。我以前在草灘農場種公牛站工作。有機會交流一下。

作者: Karl 時間: 2010-9-2 18:33
很受用，不過相對的這種病比較少了！

作者: hxq9938 時間: 2010-10-1 15:01
這些病是不是經常發生啊

作者: yssypz 時間: 2010-10-1 16:49
謝謝分享這些疾病在養殖場不是很常見吧奶牛常見的疾病大多是消化道疾病及繁殖方面個人觀點僅供參考

作者: as1985323123 時間: 2010-10-2 10:35
值得大家學習。繼續上傳有價值的東西。

[ts]as1985323123 于 2010-10-12 10:13 補充以下內容[/ts]

不錯收藏了

作者: 泰山牧業 時間: 2010-10-23 15:55
樓主辛苦了。。。。。。。

作者: linying.com.6 時間: 2010-10-23 16:31
很好的學習資料，收藏了

作者: 卒子 時間: 2011-10-8 21:05
好強大的資料啊

作者: 卒子 時間: 2011-10-8 21:06
有點繁瑣啊

歡迎光臨畜牧人 (http://www.ylikhb.com/)

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