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畜牧人

標題: 藍藻水華對魚類的危害和藍藻水華的控制 [打印本頁]

作者: liugang16389 時間: 2010-8-13 09:05
標題: 藍藻水華對魚類的危害和藍藻水華的控制
　　我國藍藻(藍細菌)分布廣泛，養殖水體富營養化嚴重，養殖中后期水溫適宜，水體pH升高，導致近幾年來全國主要魚類養殖區養殖中后期藍藻大量繁殖和高密度聚集，水華頻繁發生，給魚類養殖帶來很大的危害。我國大型湖泊由于水體日趨嚴重的富營養化而加劇了藍藻水華的頻繁發生，如我國云南滇池、太湖、巢湖等每年都有不同程度的藍藻水華發生。
　　藍藻水華發生時，藍藻漂浮于水面成翠綠色的水體或薄層，江浙一帶稱為“湖靛”，福建稱“銅銹水”。通過調查發現，微囊藻是我國湖泊最常發生的藍藻水華之一，微囊藻是一種能形成囊狀不定形群體的藻類,其群體常由幾十個、數百個甚至上千個單個細胞組成。通過對廣州番禺養殖池塘、湖北東部多個水庫，江蘇灘涂等地多個養殖池塘發生的藍藻水華進行分離、檢驗，發現主要是由微囊藻繁殖發生的水華。
　　一.藍藻水華形成的條件
　　藍藻水華多發生在夏季6～9月，有明顯的季節性，溫度、光照、營養物質、氣候條件等都有可能成為制約因素。適宜的水溫(20℃以上)，水體富營養化，較高的pH值，適宜的光照強度和光照時間，藍藻形成氣囊，上浮到水體表面，群體繁殖迅速，利于藍藻水華在水面的形成。
　　二.藍藻水華對水體環境的影響
　　藍藻是養魚池塘中常見的藻類之一，數量多時易形成水華。
　　1.魚類不喜攝食藍藻，藻類難以消化，利用率低，但在水華盛期鰱、鳙、鯉和草魚的腸道里混有大量藻體，對其前、中、后腸的內含物進行鏡檢時看到一個個藻團完好無損，不易消化;
　　2.水體生物多樣性急劇降低。藍藻大量繁殖惡化了池水的通風及光照條件、抑制了魚池中浮游生物有益種類的生長繁殖、阻礙水藻的光合作用，擠占魚類易消化藻類的生存空間，使魚池中的絲狀藻和浮游藻等不能合成本身所需要的營養成分而死亡;
　　3.藍藻大量繁殖以及死亡藻類的分解，消耗了大量溶解氧，可以導致水體缺氧甚至無氧狀態，易導致養殖水體發生泛塘;
　　4.藍藻大量死亡時容易敗壞水質，可產生藻毒素、大量羥胺及硫化氫等有毒物質直接危害水生動物;
　　5.死亡的藍藻釋放大量的有機質，刺激了化能異養細菌的生長，其中部分對魚類來說是致病菌，導致繼發感染細菌性疾病;
　　6.藍藻大量繁殖時，散發腥臭味，影響水體的正常功能;
　　7.環境惡化引起水生動物死亡。發生藍藻水華時水體的理化指標常常超出水生動物的忍受限度，從而引起死亡。例如池塘中藍藻白天的光合作用，可以使pH上升到10左右，超過一些水生動物的忍受限度而使水生動物死亡。
　　三.魚類中毒機理
　　微囊藻毒素(Microcystins，MC)是一類主要由銅綠微囊藻產生的單環七肽肝毒素，是藍藻引起魚類中毒的主要物質。
　　藻類中毒一般可分為肝毒素中毒和神經毒素中毒兩類。
　　3.1 肝毒素中毒
　　多數藻類肝中毒是由一組結構相似的環狀肝毒化合物-微囊藻毒素引起，微囊藻毒素作用的靶器官為肝臟，肝臟腫大、充血以至壞死。
　　組織細胞學研究表明，毒素引起肝細胞間接觸降低，微絲網重組，肝細胞變形。肝毒素在回腸由膽酸護送通過腸粘膜吸收的，吸收后的肝毒素可以破壞肝細胞內的輻射狀微絲，而輻射狀微絲是肝細胞的骨架，因此肝細胞的損害首先發生于細胞的邊緣，并且引起肝細胞和肝竇狀腺的破壞，發生致死性的肝出血或急性肝功能不全。中毒肝臟蒼白或出血，肝小葉中心靜脈出現肝細胞，這些肝細胞可被送至肺臟甚至腎臟毛細血管，開始還具有細胞核等結構。肝細胞解離膨脹后壞死，腸道有黃色晶狀物，微囊藻中毒引起的中毒常見有水樣或血樣腹瀉。
　　在北澳大利亞的一個島上爆發過一次由太湖念珠藻屬引起的肝腸炎，是由于用硫酸銅處理含有藻類的水源而引起的。硫酸銅能破壞藻類細胞使細胞內的毒素釋放進入水中，能引起動物肝臟損傷和壞死以及嚴重的消化障礙。
　　微囊藻毒素引起魚類死亡的原因多數是由于肝出血和低血容量性休克所致。這種表現可伴發心跳和呼吸次數的增加，肝出血導致血液喪失而引起低血容量性休克。微囊藻中毒的魚類特征之一就是血清膽酸濃度升高，這可能與膽汁從肝臟中排出受阻有關，血清精氨酸酶、堿性磷酸酶，天門冬氨酸轉氨酶活性均升高。
　　在微囊藻毒素脅迫消除后，不死的魚類能夠較快康復，部分魚可能由于肝臟永久性損傷而發育不良。
　　3.2 神經毒素中毒
　　目前報道的神經毒素主要分成三類：太湖念珠藻毒素、膽堿脂酶抑制劑和鈉離子通道阻塞物和其他神經毒素。
　　3.2.1太湖念珠藻毒素
　　該類毒素是一種神經去極化劑，是一種生物堿神經毒，是膽堿能神經突觸后競爭劑，能抑制神經-肌肉的去極化。出現肌肉震顫，虛脫，騷動不安，掙扎、厭食等癥狀，最后導致死亡。
　　3.2.2膽堿脂酶抑制劑
　　該類毒素屬生物堿類毒素，可產生致死劑量的膽堿脂酶抑制劑，抑制神經進行有效傳導。中毒晚期由于呼吸衰竭而引起魚類跳躍，并且很快死亡。
　　3.2.3鈉道阻塞物和其他神經毒素
　　藻類毒素中還包括鈉離子通道阻塞物-蛤蚌毒素及其衍生物-新蛤蚌毒素，可以阻塞中毒機體的鈉離子的通道，從而抑制了神經沖動的傳遞，呼吸衰竭而死亡。
　　四.中毒癥狀
　　中毒初期的魚，表現焦躁不安、呼吸頻率加快、活動失常、急劇狂游、痙攣、失去平衡、游動急促，方向不定，不久趨于平靜，中毒魚逐漸向背風淺水池集中，受驚后緩慢游向深水，不久又返回。魚體表分泌大量粘液，胸鰭基部明顯充血并逐漸擴展到各鰭基部。
　　隨著中毒時間延長，中毒程度的加深。魚體色變淡，反應越來越遲鈍，呼吸頻率降低。胸鰭以后的魚體開始麻痹、僵直。魚布滿池塘四周及淺水處，在水下靜止不動，但不浮頭，受驚無反應。中毒后期，魚不浮頭，不到水面吞取空氣，而是以平靜的麻痹和呼吸困難中死去。
　　微囊藻毒素對泥鰍胚胎的毒性試驗結果顯示，其對泥鰍胚胎有強烈的致畸效應。
　　五.養殖水體藍藻水華的控制
　　到目前為止，大水體進行藍藻水華的控制，仍然是一個比較困難的問題。小型養殖水體進行藍藻水華的控制時，在藥物的選擇、有效使用等方面還有待改進。對藍藻水華的綜合控制如下：
　　5.1 預防
　　5.1.1 降低水體pH值，可以采用有機酸和“降堿靈”降低池水pH值到7.0～7.5左右，降低pH的過程應循序漸進，防止對水生動物造成較大的刺激;
　　5.1.2 調節池塘合適的N：P比。池塘富營養化，有益藻類生長適應的N：P比不一定合適，可以調節池塘合適的N：P比，有效控制藍藻水華的發生;
　　5.1.3降低池塘富營養化，可以通過施入有效溶解P，利用池塘底質中的N源，為生物所利用，從而逐步降低池塘富營養化。
　　5.2 藍藻控制和魚體治療
　　在進行藍藻控制和消除前，一定得弄清楚水體是否為飲用水源，進行藍藻控制是否會影響相關單位，并及時通知該水體共同使用的有關單位。
　　5.2.1 降低水體pH值;
　　5.2.2 撈除藍藻，在刮風天氣，在下風口，采用機械撈除的辦法;
　　5.2.3 投放藥物。在晴天有風的天氣，在下風口，用高濃度的硫酸銅、硫酸亞鐵直接潑灑在藻團上;如果晴天沒有風，可以潑灑在池邊的藻團上;但要注意的是每日潑灑的面積不能超過池塘面積的1/4,并且當日池塘要注意增氧;
　　5.2.4當日潑灑“濁水清”螯合重金屬離子，水中存在鈣、鎂、鈉離子時，藻毒素毒力增強;尤其在藻類殺死后，藻毒素進入水體，從山上流入池塘的雨水中池中的鈣、鎂離子濃度較高，藻毒素易被激活、增效，易引起大批魚中毒死亡，這種情況在湖北東部和廣東新會地區多次發生。因此如果有下雨的情況發生，潑灑“濁水清”并及時開動增氧機增氧。
　　5.2.5 使用“益菌多”， “益菌多”中高效活性成分可迅速滅活藻毒素。
　　5.2.6 飼料中添加適量維生素B1。白天藍藻進行光合作用時，pH可上升到10左右，使魚體硫胺酶的活性增加，使維生素B1迅速發酵分解，使水產動物缺乏維生素B1，導致魚類中樞神經和末梢神經系統失靈，興奮性增加，活動加劇，痙攣和身體失衡。
　　5.2.7 使用消毒劑，防止繼發性細菌感染。
　　5.2.8 常備增氧劑，防止養殖水體缺氧突然發生“變水”，導致水體急速惡化，導致水生動物大量死亡。

作者: 276181432 時間: 2010-8-13 09:07
藍藻滅可以~

[ts]276181432 于 2010-8-13 09:08 補充以下內容[/ts]

少量多次的殺殺。氯制劑是個不錯的選擇

作者: 琳瑯滿目 時間: 2010-8-19 17:15
可采用硫酸銅和三氯制劑混合噴灑.殺藍藻，再噴灑有機肥.調節水中營養平衡.同時施用生物制劑調節水質。

作者: 大白鯊 時間: 2010-8-19 17:45
在早期可以使用芽孢桿菌，效果還不錯

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