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畜牧人

標題: 奶牛乳房炎對牛奶質量的影響 [打印本頁]

作者: 綠色華瑞    時間: 2014-8-18 09:08
標題: 奶牛乳房炎對牛奶質量的影響
奶牛乳房炎(mastitis)是奶牛場最為常見的一種疾病,同時也是奶牛群中防治花費最高的疾病之一,尤以隱性乳房炎的發生率最高,該病發病原因受到管理、營養、氣候、畜舍條件、擠奶技術等很多因素的影響。奶牛乳房炎不僅影響奶牛的產奶量,直接造成經濟損失,而且影響牛奶的品質,危害人類健康,其防治問題已日益為人們所關注。
奶牛患(隱性)乳房炎后,所分泌的奶中含有大量的炎性因子、病原微生物及其產生的毒素,可危害消費者的身體健康,特別是對于老年人及嬰幼兒危害最大。此外,現在治療奶牛乳房炎主要應用抗生素,其藥物殘留對消費者的身體健康也有一定危害。
當奶牛發生乳房炎時,乳汁中的體細胞數目增加,特別是嗜中性多形核白細胞(PMN),這是因為乳腺在感染細菌后,乳腺組織釋放化學物質吸引大量PMN進入乳腺。同時由于脫落的上皮細胞也進入乳汁中,致使乳汁中的體細胞數目增加,因此可通過檢測乳汁中的體細胞數(SCC)的多少來判斷奶牛是否患有(隱性)乳房炎。奶罐SCC必須控制在較低的數量,否則將導致乳成分的變化,導致所產牛奶的損失。

對乳蛋白質的影響    關于乳房炎對乳中蛋白質濃度影響的研究結果沒有一致的結論。Harmon等報道,隱性乳房炎使乳成分發生變化,非脂乳固體下降了1%,其中總蛋白下降了1%,總酪蛋白下降了18%。楊麗杰等的研究顯示隱性乳房炎的干物質含量、非脂固形物、總蛋白與健康奶牛無顯著差異,乳中總酪蛋白極顯著低于健康奶牛。而王應安等報道乳房炎陽性奶中體細胞數、乳總蛋白極顯著高于乳房炎陰性牛。研究表明在高體細胞牛奶中,酪蛋白占總蛋白的百分比較正常牛較低,產生的原因是乳腺上皮細胞的物理損傷導致酪蛋白合成和分泌減少,此外還有不同種類的酪蛋白后期被分解/降解所導致。總的來說,乳房炎導致乳酪蛋白含量減少,乳清蛋白和游離脂肪酸含量增加。牛奶中這些成分的改變導致非脂干物質含量較正常乳少,而且乳蛋白異常。乳房炎期間乳清蛋白濃度的增加部分是由于乳房炎破壞了乳腺上皮細胞間的緊密連接而使來源于血液的血清蛋白流入乳池。這些蛋白質包括免疫球蛋白、牛血清白蛋白、乳鐵蛋白等。在乳導管重合成的乳鐵蛋白含量在乳房炎期間增加,這可能與抑制細菌的作用有關。

對乳脂肪的影響    隱性乳房炎會導致牛奶脂肪含量顯著低于健康奶牛,減少約8%,但游離脂肪酸含量增加2倍。根據一些報道研究,乳房炎期間乳脂肪濃度的下降是由于乳腺細胞合成和分泌能力下降的結果。游離脂肪酸增加的原因在于,高SCC牛奶中的脂肪氧化酶活性比低SCC牛奶中有較大的提高。此外,發現高SCC牛奶中磷脂比例低于低SCC牛奶中的磷脂比例。高SCC牛奶脂肪酶活性以及酸價的增加與其中磷脂的減少密切相關,磷脂在高SCC中的含量不足以保護脂肪球不被脂肪氧化酶分解。乳脂的分解使更多的不飽和脂肪酸變為無氣味、不穩定的氧化物,然后再分解為有特殊氣味的糖類和其它化合物,使乳出現脂肪氧化味、澀味、苦味等不良氣味。

對乳糖的影響  乳房炎導致乳中乳糖含量降低。乳糖濃度的變化不可能是由于細胞的合成和分泌造成的,因為乳糖是泌乳的滲透調解劑。正常情況下適量的水會滲透到細胞中以保持合適的滲透壓,在乳房炎期間,分泌的乳糖較少,滲透到細胞中的水野較少,因此泌乳量也少。這可能是由于上皮細胞載體的破壞而使乳糖滲出牛奶,于是在患乳房炎奶牛的血液和尿中乳糖濃度增高。

對礦物質和pH的影響   正常牛奶中含有0.7%的無機鹽,主要是鉀、鈣、磷、硫、氯及其他微量成分。其中鈉、鉀、氯呈離子狀態;鈣、鎂、磷一部分呈溶液狀態,一部分呈膠體狀態。一些有機成分與各種酪蛋白復合物形成了酪蛋白膠體結構,該膠體與牛奶中游離的鈣、鎂與磷酸鹽、檸檬酸鹽之間保持適當的平衡,對牛奶的穩定起著重要的作用。但是患乳房炎期間乳中很多礦物質濃度都發生變化,導致牛奶中氯離子和鈉離子濃度提高,而鉀離子和鈣離子濃度降低。乳中大部分鈣與酪蛋白膠粒相結合,因此隨著酪蛋白合成減少,乳房炎期間總牛奶鈣濃度下降。但乳房炎對可溶性和不溶性鈣的影響還沒用定論。乳房炎期間牛奶中的pH通常上升。奶牛的礦物質平衡與pH的變化對乳的特性有很大的影響,特別是對干酪的生產甚為關鍵。

對乳中酶的影響    最近的研究發現乳中的20多種酶及生化物質與隱性乳房炎的病理過程密切相關。當乳房炎發生時,許多酶的活性增高。最近研究發現,泌乳期患乳房炎奶牛的乳腺上皮細胞的乳酸脫氫酶、過氧化氫酶、過氧化物酶、堿性磷酸酶、酸性磷酸酶、琥珀酸脫氫酶的活性明顯增強。這些酶可以作為診斷奶牛是否患有隱性乳房炎的指標。雖然這些生物活性物質在牛奶中的比例很小,但隨著現代分析技術的發展,特別是一些高特異性的檢測技術不斷成熟,將使這些特殊成分的檢測稱為可能。



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作者: sju168    時間: 2015-6-18 13:10
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