[原創(chuàng)]鴨花肝病的最新研究進展

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發(fā)表于 2008-6-3 08:31:14 | 只看該作者回帖獎勵

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　　鴨花肝病的最新研究進展（請多多指點）

　　鴨的花肝病過去人們認為是由番鴨呼腸孤病毒(Muscovy Duck reovirus, DRV)引起的番鴨一種高發(fā)病率、高致死率的傳染病，過去此病主要發(fā)生于1~3周齡的番鴨，又叫番鴨的“三周病”，但目前我們發(fā)現(xiàn)櫻桃谷肉鴨、力佳鴨、花邊鴨也引起發(fā)病，經(jīng)生產(chǎn)實踐我們認為鴨的花肝病是由番鴨呼腸孤病毒和黃曲霉毒素、鐮刀菌毒素、大腸桿菌、里默氏菌、沙門氏菌等兩種或兩種以上因素聯(lián)合作用的結果。臨床上以軟腳、下痢、脫水為主要癥狀，以肝、脾表面灰白壞死為主要特征病變。本文就該病的病原學、流行病學、病理學、防制進行綜述。

　　1、病原學研究情況

　　由于該病是我國1997年新出現(xiàn)的一種傳染病發(fā)病率和致死率高，國內(nèi)很多學者對該病的病原學進行研究。顧萬軍等(2000年)認為該病病原是細菌，呂殿紅等(2000年)懷疑為一種新病原或細小病毒變異株，林建忠等(2000年)認為是番鴨細小病毒病，馮軍等(2000年)認為可能是已知多種病原混合感染的一種異常表現(xiàn)，劉思伽等(2000年)根據(jù)電鏡觀察結果，認為本病病原是一種直徑 50 nm左右的病毒，黃庚明等(2001年)認為是一種直徑為42~58 nm的單股RNA新病毒，袁生等(2001年)初步認為是一種新的病毒，黃瑜等(2000,2001年)分離到直徑80~230 nm球形或卵圓形有囊膜的病毒，其核酸為雙股DNA，經(jīng)鑒定為鴨皰疹病毒Ⅲ型，馮健等(2001年)認為可能是鴨病毒性肝炎弱毒株，胡奇林等（2000年）從發(fā)病番鴨中分離到5株病毒，經(jīng)過電鏡觀察認為是一種無囊膜、直徑60 nm左右的新RNA病毒，黃安國（2003年）從發(fā)病的雛番鴨體中分離到3株病毒，在電鏡下觀察到大量球形、實心(少量空心)的病毒粒子，其直徑66~70 nm，無囊膜，屬無囊膜的RNA病毒。從國內(nèi)學者研究的情況看，對該病的病原極不統(tǒng)一，所以病原需進一步研究。

　　2、流行病學研究

　　Kaschula等(1950年)在南非首次報道了該病的發(fā)生，在我國，鴨花肝病是1997年新發(fā)現(xiàn)的鴨的傳染病，最早在福建莆田、福清等地發(fā)生，以后相繼在廣東佛山、浙江金華和我國肉鴨飼養(yǎng)密集區(qū)發(fā)生，過去主要感染番鴨和半番鴨，近來在黃曲霉毒素、鐮刀菌毒素的作用下可以感染櫻桃谷、力佳、花邊等肉鴨。2005年在重慶白市懌地區(qū)發(fā)現(xiàn)可以感染肉鴨，發(fā)病日齡集中在3~45日齡，發(fā)病率為20%~100%，病死率為70%~100%。應激條件下，環(huán)境衛(wèi)生差的鴨場此病發(fā)病率高。胡奇林（2000）等研究，病毒對番鴨有很強致病力。雛番鴨經(jīng)腿肌接種、鵝經(jīng)爪墊接種均能復制出與番鴨自然病例類似，對半番鴨經(jīng)腿部肌肉和爪墊接種致病性微弱。對1d小雞經(jīng)腿部和爪墊大劑量接種有輕微的軟腳癥狀，撲殺未見明顯病變。對麻鴨和櫻桃谷鴨無致病性。呂殿紅等(2002年) 通過飲水、滴鼻、肌注(包括胸肌或腿肌注射)、同居感染等途徑人工接種1~14日齡雛番鴨，結果發(fā)現(xiàn)經(jīng)口服、肌注及爪墊接種均可引起番鴨發(fā)病和死亡，出現(xiàn)典型病變。同居感染也可引起發(fā)病及死亡，僅死亡率略低，口服和同居感染發(fā)病和出現(xiàn)死亡較肌肉注射為遲。爪墊接種的番鴨在接種部位關節(jié)腔內(nèi)有少量黃色粘性物質(zhì)。經(jīng)口服、肌注感染力康雞，經(jīng)肌注感染半番鴨和本地肉鴨均不能引起試驗動物的發(fā)病和死亡。Kaleta等(1998年)在德國養(yǎng)鵝場進行的血清流行病學調(diào)查中也發(fā)現(xiàn)鵝血清中有抗番鴨呼腸孤病毒的抗體。但Malkinson等(1981年)的結果表明病毒對鵝、北京鴨、1d雞無致病性。

　　3、病理組織學研究

　　黃愛芳等（2004）觀察到急性死亡病鴨見不到明顯癥狀，病程稍長的可見病番鴨精神倦怠，羽毛蓬松、直立、無光澤，全身乏力，腳軟，呼吸急促，瀕死番鴨全身震顫，臥地不起，最后衰竭死亡。大體病變：肝臟表面出現(xiàn)均勻散在大量灰白色針狀壞死灶，膽囊充盈。脾可見大量灰白色針狀壞死灶，體積略腫大。胰可見大量灰白色針狀壞死灶同時伴有少量出血點。心臟部分可見少量壞死灶，部分見心包積液，有少量纖維素滲出。肺充血、出血，明顯水腫，質(zhì)地松。

　　腸壁充血，除上述主要病變外，解剖中還發(fā)現(xiàn)部分病鴨有纖維素性胸膜炎、氣囊炎。在泄殖腔中有白色糊樣糞便。組織病理變化：肝切片鏡下可見大小不等與周圍組織界限分明的凝固性紅染壞死壞死灶，之后可見大量淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。病灶中少數(shù)壞死細胞多為中央空泡狀，脂肪變性，周圍被大量淋巴細胞、吞噬細胞包圍。后期病灶，肝細胞和淋巴細胞大量崩解壞死，纖維細胞增生。脾切片鏡下可見大量壞死灶，主要集中在白髓，壞死灶中可見大量淋巴細胞、巨噬細胞，病灶中可見中央為已壞死的脾組織，周邊有大量淋巴細胞、巨噬細胞浸潤，脾髓中，血管周邊水腫，脾組織疏松。胰切片可見大量凝固性局灶壞死，病灶中有大量淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。心內(nèi)膜下水腫、出血，心肌纖維斷裂，可見少數(shù)凝固性壞死灶，心肌細胞顆粒樣變性，病灶中有大量淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。肺毛細血管中有大量紅細胞，肺泡中可見有漿液滲出，同時出現(xiàn)少量灶性壞死。小腸上皮細胞脫落，腸絨毛結構嚴重破壞，小腸組織切片均能看到粘膜層結構消失，固有層有炎性細胞浸潤，腦部分病例腦組織切片中觀察毛細血管充滿紅細胞，局灶性腦組織壞死，結構疏松呈網(wǎng)狀。

　　4、防制目前國外尚無預防和治療鴨花肝病的生物制品

　　胡奇林等（2001年）選育出番鴨呼腸孤病毒弱毒株，對1d番鴨安全性好，遺傳性較穩(wěn)定，具有良好的免疫原性。我們認為控制此病關鍵應免疫好鴨其他病毒和細菌性疾病，搞好環(huán)境衛(wèi)生和控制飼料原料的質(zhì)量極為重要。近年來飼料原料的質(zhì)量中霉菌毒素超標一直捆饒飼料廠和養(yǎng)殖戶，選用飼料原料霉菌毒素質(zhì)量把關嚴企業(yè)的飼料是減少經(jīng)濟損失的關鍵。發(fā)生此病首先進行環(huán)境消毒，控制繼發(fā)感染，換用優(yōu)質(zhì)飼料，可以減少30%~50%死亡率。

　　5、主要參考文獻

　　[1] Malkinson M,Pepk P,Weisman Reovirus infection young Muscovy ducks Avian Pathol,1981;10:433~440

　　[2] 劉思伽等.番鴨“花肝病”病原的研究.中國家禽[J].2004;(1):72~74

　　[3] 胡齊林等.番鴨呼腸孤病毒的鑒定.病毒學報[J].2004;(3);242~248

　　[4] 胡奇林等.番鴨呼腸孤病毒病(肝白點病)研究進展. 福建畜牧獸醫(yī)[J] 2004;（26）:7~9

　　[5] 黃安國等.番鴨花肝病病原的研究.中國獸醫(yī)科技[J] 2003;(5):7~9

　　[6] 黃安國等. 番鴨花肝病病原的研究. 中國獸醫(yī)科技[J] 2003;（5）:7~9

　　[7] 黃瑜等.雛半番鴨“花肝病”簡報福建畜牧獸醫(yī)[J].2002;(6);1~7

　　[8] 吳寶成等.番鴨呼腸孤病毒的分離與鑒定.福建農(nóng)業(yè)大學學報[J].2001;(2):227~230

　　[9] 馮健等. 雛番鴨“花肝病”病理學研究.中國獸醫(yī)雜志[J] 2001;（7）:25

　　[10] 呂殿紅等.番鴨“花肝病”的研究簡報畜牧與獸醫(yī)[J] 2000;(3):27~28