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[技術(shù)服務(wù)] 維生素A的特點(diǎn)及使用

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發(fā)表于 2008-9-4 18:34:13 | 只看該作者 回帖獎(jiǎng)勵(lì) |倒序?yàn)g覽 |閱讀模式
(一)特性和效價(jià) 維生素A是含有β-白芷酮環(huán)的不飽和一元醇。它有視黃醇、視黃醛和李視黃酸三種衍生物,每種都有順、反兩種構(gòu)型,其中以反式視黃醇效價(jià)最高。維生素A只存在于動(dòng)物體中,植物中不含維生素A,而含有維生素A原(先體)——胡蘿卜素。胡蘿卜素也存在多種類似物,其中以β-胡蘿卜素活性最強(qiáng),玉米黃素和葉黃素?zé)o維生素A活性,但可用作蛋黃,肉雞皮膚及腳脛的著色。在動(dòng)物腸壁中,一分子β-胡蘿卜素經(jīng)酶作用可生成兩分子視黃醇。貓和貂缺乏這種能力。各種動(dòng)物轉(zhuǎn)化卜胡蘿卜素為維生素A的能力也不同,如果以家禽的轉(zhuǎn)化能力為100%,豬、牛、羊、馬只有30%左右,詳見表9-1。維生素A和胡蘿卜素易被氧化破壞,尤其是在濕熱和與微量元素及酸敗脂肪接觸的情況下。在無氧黑暗處較穩(wěn)定,在0℃以下的暗容器內(nèi)可長期保存。一個(gè)國際單位(1U)的維生素A相當(dāng)于0.3μg的視黃醇、0,55μg維生素A棕櫚酸鹽友和0.6μg,8-胡蘿卜素。  
  (二)吸收與代謝 食入的維生素A和胡蘿卜素,在胃蛋白酶和腸蛋白酶的作用下,從與之結(jié)合的蛋白質(zhì)上脫落下來。在小腸中,游離的維生素A被酯化后吸收。膽鹽有表面活性劑的作用,對(duì)β-胡蘿卜素的吸收具有重要意義,可促進(jìn)β-胡蘿卜素的溶解和進(jìn)入小腸細(xì)胞。β-胡蘿卜素通過小腸黏膜細(xì)胞后,被雙加氧酶分解成兩分子的視黃醛,再還原為視黃醇。飼糧中50%~90%的維生素A可被吸收,胡蘿卜素的吸收率為50%~60%。吸收的維生素A以酯的形式與維生素A結(jié)合蛋白相結(jié)合,經(jīng)腸道淋巴系統(tǒng)轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟貯存,當(dāng)周圍組織需要時(shí),水解成游離的視黃醇并與視黃醇結(jié)合蛋白(refinolbindingprotem縮寫B(tài)P)結(jié)合,再與血漿中別的蛋白質(zhì)結(jié)合,形成視黃醇-蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)復(fù)合物,通過血液轉(zhuǎn)運(yùn)到達(dá)靶器官。
  (三)功能與缺乏癥 維生素A與視覺、上皮組織、繁殖、骨骼的生長發(fā)育、腦脊髓液壓、皮質(zhì)酮的合成以及癌的發(fā)生都有關(guān)系,但目前了解較清楚的是維生素A與視覺。  
  1.視覺 維生素A的視覺功能歸功于11-順視黃醛。它與視蛋白結(jié)合生成視紫紅質(zhì),而視紫紅質(zhì)是視網(wǎng)膜桿細(xì)胞對(duì)弱光敏感的感光物質(zhì)。當(dāng)維生素A缺乏時(shí),11-順視黃醛的生成不足,桿細(xì)胞合成的視紫紅質(zhì)減少,對(duì)弱光的敏感度降低而產(chǎn)生夜盲癥。  
  2.維持上皮組織的正常 維生素A是維持一切上皮組織健全所必需的物質(zhì)。缺乏時(shí),消化道、呼吸道、生殖泌尿系統(tǒng)、眼角膜及其周圍軟組織等的上皮組織細(xì)胞都可能發(fā)生鱗狀角質(zhì)化。上皮組織的這種變化可引起腹瀉,眼角膜軟化、渾濁,干眼,流淚和分泌膿性物等多種癥狀。脫落的角質(zhì)化細(xì)胞在膀胱和腎易形成結(jié)石,角質(zhì)化也減弱了上皮組織對(duì)外來感染和侵襲的抵抗力,動(dòng)物因此易患感冒、肺炎、腎炎和膀胱炎等。  
  3.繁殖 維生素A缺乏,雞和其他動(dòng)物可發(fā)生胎兒吸收、畸形、死胎、產(chǎn)蛋率下降、睪丸退化等癥狀。目前研究發(fā)現(xiàn),維生素A酸(視黃酸)在胚胎發(fā)育中起著重要的作用。  
  4.骨的生長發(fā)育 維生素A缺乏,軟骨上皮的成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的活動(dòng)受到影響而使骨發(fā)生變形。生長期骨形的變化可壓迫神經(jīng),進(jìn)而發(fā)生退化。如水牛的夜盲癥可因骨管狹窄導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮而致。狗可因聽神經(jīng)受損而導(dǎo)致耳聾。牛、羊和豬也發(fā)現(xiàn)因骨變形而影響肌肉和神經(jīng),導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)、步態(tài)蹣跚、麻痹及痙攣等。另外也可因軟組織受損而造成先天畸形,如豬先天性無眼球和兔子產(chǎn)生腦積液。  
  5.免疫力 維生素A在機(jī)體的免疫功能以及抵抗疾病的非特異性反應(yīng)方面也起著重要的作用。維生素A缺乏將不同程度地影響淋巴組織,導(dǎo)致淋巴細(xì)胞分化成T和B細(xì)胞的胸腺(雞為法氏囊)發(fā)生萎縮,雞的法氏囊過早消失,骨髓中骨髓樣和淋巴樣細(xì)胞的分化也受到影響。在體液免疫方面,維生素A缺乏的動(dòng)物其抗體抗原的應(yīng)答下降,黏膜免疫系統(tǒng)機(jī)能減弱,病原體易于入侵。在細(xì)胞免疫方面,維生素A的缺乏會(huì)影響機(jī)體非抗原系統(tǒng)的免疫功能,如吞噬作用,外周血淋巴細(xì)胞的捕捉和定位,天然殺傷細(xì)胞的溶解,白血球溶菌酶活性的維持以及黏膜屏障抵抗有害微生物侵入機(jī)體的能力。維生素A對(duì)于防止某些癌癥也有一定作用。
  此外,維生素A可促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)酮的分泌。維生素A缺乏導(dǎo)致腎上腺萎縮和糖原異生作用大大降低。目前已發(fā)現(xiàn),維生素A酸與類固醇激素有相似的作用。目前關(guān)于維生素A缺乏引起的一系列病變的機(jī)理還了解不多。生物化學(xué)的證據(jù)只表明它在黏多糖的合成中起作用。黏多糖是存在于軟骨和分泌黏液的上皮細(xì)胞中的糖蛋白質(zhì)或粘蛋白質(zhì)的輔基。上皮細(xì)胞的這種變化有可能是通過遺傳信息的改變而影響細(xì)胞核的形成或細(xì)胞表面糖蛋白質(zhì)的合成而引起。已有報(bào)道,維生素A缺乏時(shí),RNA的代謝和蛋白質(zhì)的合成均會(huì)受影響。維生素A酸受體可促進(jìn)基因轉(zhuǎn)錄。
  (四)來源與需要 維生素A來源于動(dòng)物產(chǎn)品,主要是魚肝油,多以脂的形式存在。胡蘿卜素在豆科牧草和青綠飼料中含量較多,幼嫩的比老的多。青綠飼料在于燥、加工和貯藏過程中,由于所含胡蘿卜素易遭氧化破壞而含量差異較大。葉子的綠色程度是胡蘿卜素含量多少的一種標(biāo)志。快速曬干的綠色牧草胡蘿卜素的損失可降低到5%。胡蘿卜素的損失主要來自酶反應(yīng)(高達(dá)27%~28%)。高溫條件下?lián)p失更大。這種酶反應(yīng)在完全干燥時(shí)才停止。在正常情況下,干草中胡蘿卜素的含量每個(gè)月?lián)p失約6%~7%。動(dòng)物對(duì)維生素A的需要和飼糧中維生素A的添加受多種因素的影響,如動(dòng)物的品種、品系及生理狀況,胡蘿卜素轉(zhuǎn)化為維生素A的效率;飼料中類胡蘿卜素異構(gòu)物的含量和類型,體內(nèi)膽汁的適量與否,微量元素以及不飽和脂肪酸的氧化破壞,疾病和寄生蟲的干擾,環(huán)境衛(wèi)生及溫、濕度條件,飼糧中脂肪、蛋白質(zhì)、抗氧化劑等的含量都可影響動(dòng)物對(duì)維生素A的需要。集約化的飼養(yǎng)方式、飼料的顆粒化及其貯存時(shí)間的延長都將增加維生素A的添加量。生長反應(yīng)、肝臟維生素A的含量、血漿的維生素A濃度以及腦脊髓液壓都可反映動(dòng)物維生素A的營養(yǎng)狀況。肉牛血漿中維生素A的濃度低于’0.2P8/血表示缺乏,奶牛肝中維生素A的含量低于每千克IIU表示臨界缺乏,豬血漿中維生素A含量低于每1v8/I訕表示嚴(yán)重缺乏,雞每克肝貯備2~51U維生素A則不會(huì)產(chǎn)生缺乏癥。新孵出的小雞肝臟維生素A的含量是反映母雞維生素A營養(yǎng)狀況的最好指標(biāo)。畜禽及魚類對(duì)維生素A的需要一般在每千克飼料1 000~5000IU之間。
  (五)維生素A的過量 維生素A過量易引起中毒。癥狀可表現(xiàn)為骨的畸形、器官退化、生長緩慢、失重、皮膚受損以及先天畸形。對(duì)于非反芻動(dòng)物,包括禽和魚類,維生素A的中毒劑量是需要量的4~10倍以上,反芻動(dòng)物則30倍于需要量。據(jù)報(bào)道,人一次服用50萬~100萬IU的維生素A可致死。
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沙發(fā)
發(fā)表于 2010-2-27 14:05:25 | 只看該作者
好貼,為什么一直沒有跟貼呢?
板凳
發(fā)表于 2010-2-27 15:03:54 | 只看該作者
還不是很詳細(xì)吧,在熱應(yīng)激情況下的需要量一般會(huì)增加多少?
地毯
發(fā)表于 2010-2-27 15:53:01 | 只看該作者
教科書嘛
5
發(fā)表于 2010-2-27 17:15:17 | 只看該作者
我也感到有教科書的味道,沒有說明實(shí)際問題。如使用時(shí)與其他物質(zhì)的拮抗與協(xié)作關(guān)系
6
發(fā)表于 2010-3-12 17:03:16 | 只看該作者
課上的吧
7
發(fā)表于 2010-3-23 09:30:42 | 只看該作者
教科書???
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