微生態制劑的原理

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微生態制劑的主要作用機理


　　微生態制劑與其它藥物不同，從理論上講，它優于抗生素，克服了應用抗生素所造成的菌群失調、耐藥菌株的增加以及藥物的毒副反應。實踐證明，微生態制劑的優越性即健康人群使用它來增進健康素質，提高健康水平，達到防病治病目的，其作用機理有下列幾個方面：


　　3.1　生態平衡理論　微生態學認為，人體、動植物體表及體內寄居著大量的正常微生物群。宿主、正常微生物群和外環境構成一個微生態系統。在正常條件下，這個系統處于動態平衡狀態。這一方面對宿主有利，能輔助宿主進行某些生理過程；另一方面對寄居的微生物有利，使之保持一定的微生物群落組合，維持其生長與繁殖。在微生態系統內微群落水平中，少數優勢群對整個群落起著決定作用，而在微種群內部中優勢個體對整個群落起著控制作用。一旦因種種原因而失去優勢種群，則微群落就會解體。若失去優勢個體，則優勢種群更替，并改變了微生態平衡。例如，由于抗生素、放射治療、手術和過敏性疾患等因素引起正常菌群變化，微生態平衡遭到破壞，即生態和菌群遭受失調，引起一系列臨床癥狀。如雙重感染和免疫力降低等。利用宿主體內的正常微生物優勢菌群成員的益生菌，制成的微生態制劑，可以調節失調的菌群，使宿主體內恢復正常的微生態平衡，達到防病治病的目的。


　　3.2　生物屏障理論　生物屏障理論又稱生物拮抗理論，腸道內正常菌群直接參與機體生物防御的屏障結構，包括化學屏障和生物屏障，生物屏障是指腸內主要菌群的代謝產物例如乙酸、乳酸、丙酸、過氧化氫及細菌素等活性物質，可阻止或殺滅病原微生物在體內的定植。生物屏障是指定植于粘膜或皮膚上皮細胞之間的正常菌群所形成的生物膜樣結構，通過定植保護作用影響過路菌或外來致病的定植、占位、生長和繁殖。微生態制劑中的益生菌就是這類正常菌群中的成員，可參與生物屏障結構，發揮生物拮抗作用。


　　3.3　生物奪氧理論　根據正常微生物群的自然定植規律，人或動物出生時是無菌的，出生后不久就被一系列微生物細菌定植了。定植的順序先是需氧菌，后是兼性厭氧菌，隨后的是厭氧菌。厭氧菌之所以不能先定植，是因為自然生境內有過多的氧。在需氧或兼性厭氧菌生長一段時期后，由于氧被大量消耗，從而提供了厭氧菌生長條件，厭氧菌才能生長。厭氧菌雖然不能先定植，但是整個微生態系統中其數量上占據首位，并保持著一定的生態平衡。利用無毒、無害、非致病性微生物（如蠟桿芽胞桿菌等）暫時在腸道內定植，使局部環境中氧分子濃度降低，氧化還原電位下降，造成適合正常腸道優勢菌生長的微環境，促進厭氧菌大量繁殖生長，最終達到微生態平衡。


　　3.4　三流循環學說　三流循環其主要內容是能量流、物質流及基因流的循環。


　　能量流即能源運轉，正常微生物群的內部與其宿主保持著能源交換和運轉的關系。現在已提出一個生態能源學的分支，它們研究人類、動植物與正常微生物之間。正常微生物與正常微生物之間所存在著能源的交換關系。近年已從電子顯微鏡的觀察中發現，人和動物腸上皮細胞的微絨毛（microvilli）與正常細菌細胞壁上的菌毛（pili）極為貼近，并發現有物質交換的現象發生。


　　物質流即物質交換　正常生理菌群的能源與物質均依賴于宿主，不存在宏觀生態學中的生產者、消費者和分解者的區別。但都存在著降解（catabolison）與合成（anabolism)的代謝。降解與合成是微生物代謝中的必然途徑，這與宿主細胞的功能是一致的。正常生理微生物菌群與宿主細胞通過降解和合成代謝進行物質交換。裂解的細胞與細胞外酶可為微生物利用，而微生物產生的酶、維生素、刺激素以及微生物降解的細胞成分也可為宿主細胞利用，如此反復進行著物質交換。


　　基因流即基因交換　在正常微生物之間有著廣泛的基因（即DNA）交換，例如耐藥因子（R因子）、產毒因子等都可在正常微生物之間通過物質的傳遞進行交換。微生態制劑可以作為非特異性免疫調節因子，促進機體吞噬細胞的吞噬能力和促進B淋巴細胞產生抗體的能力。這不僅可以抑制腐敗菌和致病菌的生長，還可降解腸道的有毒物質（如氨、酚、內毒素等），保證微生態系統中的能量流、物質流和基因流的正常運轉。

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微生態制劑很好，可是不合理的使用和產品本身的不完善導致效果不是那么理想。但是，一定會普及的

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