奶牛的酮病是什么？乳熱病史怎么引起的？

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奶牛的酮病是什么？乳熱病史怎么引起的？

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酮病。是由于碳水化合物和揮發性脂肪酸代謝障礙，酮體（乙酰乙酸、丙酮和β-羥丁酸）蓄積于血液和組織內所引起的疾病。多發生于缺乏運動的飼喂富含蛋白質和脂肪的高產舍飼奶牛。大多數病例發生于產犢后的頭四周內。 　　病因 尚未完全清楚。普遍認為是由于糖以及脂肪代謝障礙，使大量酮體蓄積于體內。同時血糖降低，血脂升高，遂導致一系列病癥。 　　癥狀 多發生在4—9歲間營養良好的高產奶牛，常于分娩1周后發病。主要癥狀是食欲減退、體況下降、產奶量減少。神經癥狀表現為先興奮后抑制。后期多見營養衰竭、消瘦，四肢癱瘓，臥地不起，有時呈半昏睡狀態。病牛呼出的氣體及乳、尿中均含有酮類氣味（似氯仿的芳香味）。若不及時救治，終因長期臥地不起而被淘汰。

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主要是糖鈣療法治療。奶牛酮病（Ketosis in Dairy Cows）
    奶牛酮病是由于奶牛體內碳水化合物及揮發性脂肪酸代謝紊亂所引起的一種全身性功能失調的代謝性疾病，其特征是血液、尿、乳中的酮體含量增高，血糖濃度下降，消化機能紊亂，體重減輕，產奶量下降，間有神經癥狀。
    奶牛酮病根據發生原因，可分為原發性酮病和繼發性酮病。前者是因能量代謝紊亂，體內酮體生成增多；后者是因其他疾病，如真胃變位、創傷性網胃炎，子宮炎，乳房炎等引起食欲下降、血糖濃度降低，導致脂代謝紊亂，酮體產生增多。
    根據有無明顯的臨床癥狀可將奶牛酮病分為臨床酮病和亞臨床酮病。健康牛血清中的酮體含量一般在l7.2mmol/L (100mg／L)以下，亞臨床酮病母牛血清中的酮體含量在l7.2～34.4mmol/L (100 ～200mg ／ L)之間，而臨床酮病母牛血清中的酮體含量一般都在34.4mmol/L (200mg／L)以上。
    本病最早于1849 年由Lander 所描述，曾用名有乳牛的醋酮血癥(acetonemia)、母牛熱(Cow fever)、慢熱(Slow fever)、產后消化不良和低糖血性酮病等。一百多年來，奶牛酮病已在世界許多國家流行，造成相當大的經濟損失。在我國，隨著奶牛業的發展，尤其是奶產量的提高，乳牛酮病尤其是亞臨床酮病的發病率有上升的趨勢，已引起國內獸醫學者的普遍關注。在高產牛群中，臨床酮病的發病率一般占產后母牛的2%～20％，亞臨床酮病的發病率一般占產后母牛的10%～30％。據調查，南京地區某奶牛群亞臨床酮病的發病率高達34％。亞臨床酮病雖無明顯的臨床癥狀，但由于會引起母牛泌乳量下降，乳質量降低，體重減輕，生殖系統疾病和其他疾病發病率增高，而造成嚴重的經濟損失。
    流行病學 本病多發生于產犢后的第一個泌乳月內，尤其在產后3 周內。各胎齡母牛均可發病，但以3～6 胎母牛發病最多，第一次產犢的青年母牛也常見發生。產乳量高的母牛、產乳量高的品種發病較多。無明顯的季節性，一年四季都可發生，冬春發病較多。
    飼料種類、品質好壞、日糧組成、精粗比例等與發病有直接關系。日糧不平衡，精料過多，粗飼料不足，易造成瘤胃機能減弱，進而引起食欲減退，使瘤胃內環境發生改變，采食量減少，能量水平不能滿足需要，故發病增加。礦物質如鈷、磷缺乏，也會導致酮病的發生。大量飼喂過度發酵、品質低劣的青貯料，因其丁酸含量較多，促進本病的發生。
    有些母牛有反復發生酮病的病史，這可能與遺傳易感性有關，也可能與牛的消化能力和代謝能力較差有關。
    病因 酮病病因涉及的因素很廣，且較為復雜，主要與下列因素有關。
    乳牛高產。在母牛產犢后的4～6 周已出現泌乳高峰，但其食欲恢復和采食量的高峰約在產犢后8～10 周。因此在產犢后10 周內食欲較差，能量和葡萄糖的來源本來就不能滿足泌乳消耗的需要，假如母牛產乳量高，勢必加劇這種不平衡。研究表明，根據母牛攝食碳水化合物及從泌乳中排出乳糖的情況，每天適合的產奶量為22kg。假如每天產奶34kg，則全部血液中葡萄糖都將被乳腺所攝取。一頭泌乳母牛，每天可排出乳糖l 225g，而兩個單糖(葡萄糖加半乳糖)分子通過氧橋相連才縮合成一個雙糖(乳糖)。所以高產乳牛群酮病的發病率高。
    日糧中營養不平衡和供給不足。飼料供應過少，品質低劣，飼料單一，日糧不平衡，或者精料過多，粗飼料不足，而且精料屬于高蛋白、高脂肪和低碳水化合物飼料，使機體的生糖物質缺乏，引起能量負平衡，產生大量酮體而發病。由這種原因引起的酮病稱自發性或營養性酮病。
    產前過度肥胖。干奶期供應能量水平過高，母牛產前過度肥胖，嚴重影響產后采食量的恢復，同樣會使機體的生糖物質缺乏，引起能量負平衡，產生大量酮體而發病。由這種原因引起的酮病稱消耗性酮病。根據調查，有相當一部分奶牛場習慣于將干乳牛和泌乳牛混群飼養，使干乳牛采食較多的精料，引起母牛產前過度肥胖，這是引起奶牛酮病的主要原因之一。
    另外，酮病的發生與肝臟疾病以及礦物質如鈷、碘、磷缺乏等有關。
    發病機理 為了對本病的發病機制有較清楚的了解，有必要先討論一下反芻動物的血糖來源。反芻動物與非反芻動物不同，通過消化道直接吸收的單糖(葡萄糖、半乳糖)遠不能滿足能量代謝的需要，葡萄糖主要由丙酸通過糖異生途徑轉化而來。丙酸是在瘤胃消化的過程中產生的，同時還產生乙酸和丁酸，三者統稱為揮發性脂肪酸(VFA)，一般認為，乙酸、丙酸、丁酸三者比例為70:20:10。凡是造成瘤胃生成丙酸減少的因素，都可能使血糖濃度下降，如由于某些原因（產前過度肥胖）致產前、產后采食量減少，前胃消化功能下降時，揮發性脂肪酸產生減少，飼料中碳水化合物供給不足，或精料太多，粗纖維不足，都可造成丙酸生成不足。有試驗表明，母牛分娩后需70 d 左右，采食量和消化功能才能達到峰值。精料在瘤胃內產生三酸(乙酸：丙酸：丁酸)的比例為59.6:16.6:23.8；多汁飼料為58.9:24.9:16.2；干草為66.6:28.0:5.4。可見，青草或青干草飼料產生丙酸最多，生糖效果最好。草場放牧牛酮病發生率遠低于舍飼牛，可能與此有關。丙酸需先轉化為丙酰輔酶A，在維生素B12的參與下，轉化為琥珀酰輔酶A，然后經糖異生合成所需要的葡萄糖。
    母牛產乳量過高，引起體內糖消耗過多、過快，造成糖供給與消耗間的不平衡，也可能使血糖濃度下降。母牛產后40d 內即可達到泌乳高峰期，泌乳高峰出現越快，產乳越多的牛，越易患酮病。
    肝臟是糖異生的主要場所，原發性或繼發性肝臟疾病，都可能影響糖的異生作用，使血糖濃度下降。尤其是肝脂肪變性，肥胖母牛脂肪肝生成時，常可引起肝糖貯備減少，糖異生作用減弱，最終導致酮病發生。
    當動物缺乏鈷時，不僅因維生素B12合成減少，影響丙酸代謝和糖生成。而且，缺鈷時瘤胃微生物生長發育不良，影響了前胃的消化功能，丙酸產生更少，糖生成作用呈惡性循環。
    血糖濃度下降是發生酮病的中心環節。當血糖濃度下降時，脂肪組織中脂肪的分解作用大于合成作用。脂肪分解后生成甘油和脂肪酸，甘油可作為生糖先質轉化為葡萄糖以彌補血糖的不足，而脂肪酸則因脂肪組織中缺乏α-磷酸甘油，不能重新合成脂肪。游離脂肪酸進入血液引起血液中游離脂肪酸濃度升高。長時間血糖濃度低下，引起脂肪組織中脂肪大量分解，不僅血液中游離脂肪酸濃度增加，亦引起肝內脂肪酸的β—氧化作用加快，所生成的大量的乙酰輔酶A 因得不到足夠的草酰乙酸，不能進入三羧酸循環，沿著合成乙酰乙酰輔酶A 的途徑，最終形成大量酮體（由β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮組成）。此外，脂肪酸在肝內生成甘油三酯，因缺乏足夠的極低密度脂蛋白(VLDL)將它運出肝臟，蓄積在肝內引起脂肪肝生成，使糖異生障礙，脂肪分解隨之加劇，酮體生成過多現象呈惡性循環。
    在動用體脂的同時，體蛋白也加速分解。其中生糖氨基酸可參加三羧循環而供能，或經糖異生合成葡萄糖入血；生酮氨基酸因沒有足夠的草酰乙酸，不能經三羧酸循環供給能量，而經丙酮酸的氧化脫羧作用，生成大量的乙酰輔酶A 和乙酰乙酰輔酶A，最后生成β-羥丁酸、丙酮和乙酰乙酸，使酮體增多。在脂肪水解、體蛋白分解過程中，脂肪酸及生酮氨基酸都因體內草酰乙酸的濃度不足或其可利用性下降，這點已為肝臟活組織穿刺后肝組織草酰乙酸濃度測定而證實。
    當肝內草酰乙酸充足時，瘤胃中所生成的乙酸和丁酸可轉變成乙酰輔酶A 后進入三羧酸循環，并釋放能量。當血糖濃度下降到草酰乙酸缺乏時，乙酸和丁酸可轉變成乙酰乙酸及β-羥丁酸，成為體內的酮體。正常情況下，體內酮體數量較少，可被肝外組織如骨骼肌、心肌所利用，亦可在皮下合成脂肪或由乳腺合成乳脂。如果體內酮體生成太多，上述組織對酮體利用不足，可造成酮體在體內蓄積。飼料中蛋白質含量與青貯料中丁酸含量過多時，可在瘤胃中生成過多丁酸，使體內酮體生成增多，超過了肝外組織對酮體的利用能力，造成體內酮體蓄積。
    激素調節在這一過程中起重要作用。當血糖濃度下降時，胰高血糖素分泌增多，胰島素分泌減少，垂體內葡萄糖受體(Glucose receptors)興奮，并促使腎上腺髓質分泌腎上腺素，在三種激素的共同作用下，結果糖異生作用增加，促使糖元分解、脂肪水解、肌蛋白分解，最終亦可使酮體生成增多。
    甲狀腺功能低下，腎上腺皮質激素分泌不足等，與疾病發生也有密切關系。在催乳素的作用下，乳腺泌乳量仍可維持正常，因而把外源性和內源性產生的糖，源源不斷地轉化為乳糖。在疾病繼續發展時，母牛食欲減退，機體消瘦，消化功能減弱，產奶量也隨之下降。
    酮體本身的毒性作用較小，但高濃度的酮體對中樞神經系統有抑制作用，加上腦組織缺糖而使病牛呈現嗜眠，甚至昏迷。當丙酮還原或β-羥丁酸脫羧后，可生成異丙醇，可使病牛興奮不安。酮體還有一定的利尿作用，引起病牛機體脫水，糞便干燥，迅速消瘦，因消化不良以至拒食，病情迅速惡化。
    在大多數病例中，血液中酮體濃度與臨床癥狀的嚴重程度成正比。病程長的，還伴有肝臟脂肪變性。若母牛仍能采食，隨著產乳量減少，糖耗損緩和，體內能量代謝漸趨平衡，酮病可自然康復。長期厭食的牛，由于瘤胃微生物區系改變，可引起持久性消化不良。原發性酮病除了因病程長和有脂肪肝生成的牛恢復較慢外，一般預后良好。如施用高糖治療，飼料中補給丙二醇等生糖物質后，血糖濃度仍很低，而酮體水平較高，則意味著有原發性疾病存在。在原發病得到根治后，“酮癥”可隨之消失。
    癥狀 臨床型酮病的癥狀常在產犢后幾天至幾星期出現，包括食欲減退，便秘，糞便上覆有粘液，精神沉郁，凝視，迅速消瘦，產奶量也降低。乳汁易形成泡沫，類似初乳狀。嚴重者在排出的乳、呼出氣體和尿液中有酮體氣味，加熱更明顯。病牛呈拱背姿勢，表示輕度腹痛。大多數病牛嗜睡，少數病牛可發生狂躁，表現為轉圈，搖擺，無目的地吼叫，向前沖撞。這些癥狀間斷地多次發生，每次持續1h，然后間隔8～12h 重又出現。尿呈淺黃色，水樣，易形成泡沫。
    酮病牛不僅乳產量急劇減少，造成明顯經濟損失，而且常常伴發子宮內膜炎，引起繁殖功能減弱，休情期延長，人工授精率下降。
    臨床病理學特征為低糖血癥、高酮血癥、高酮尿癥和高酮乳癥，血漿游離脂肪酸濃度增高，肝糖元水平下降。血糖濃度從正常時的2.8mmol／L(500mg／L)降至1.12～2.24mmol／L(200～400mg／L)。因其他疾病造成的繼發性酮病，血糖濃度通常在2.24mmol/L 以上，甚至高于正常。母牛血液中酮體濃度從0～l.72mmol/L (0～100mg／L)，升高到1.72～17.2mmol/L。繼發性酮病時，血液中酮體濃度也升高，但很少達到8.6mmol/L(500mg／L)以上。尿液酮體定量分析不能令人滿意，因尿液濃度變動范圍大，結果變化也大。正常母牛尿酮有時可高達12.04mmol／L(700mg／L)，大多數牛僅有1.72mmol/L。酮病牛(不論是原發性還是繼發性)尿液酮體可高達13.76～22.36mmol／L(800～l3 000mg／L)。乳中酮體變化幅度不大，可從正常時的0.516mmol／L(30mg／L)，升高到平均為6.88mmol／L(400mg／L)。肝糖元濃度下降，葡萄糖耐量曲線正常。酮病牛血液和瘤胃液中揮發性脂肪酸濃度明顯升高，與乙酸、丙酸濃度相比較，丁酸濃度升高最為明顯。
    血鈣水平稍降低(降到2.25 mmol／L 或 90mg/L)。白細胞分類計數嗜酸性細胞增多（可高至15%～40％），淋巴細胞增多(可高至60%～80％)及嗜中性細胞減少(可低至10％)。嚴重病例，谷草轉氨酶活性增高。
    診斷 原發性酮病發生在產犢后幾天至幾周內，血清酮體含量在3.44mmol/L (200mg／L)以上，血糖降低，并伴有消化機能紊亂，體重減輕，產奶量下降，間有神經癥狀，一般不難診斷。在臨床實踐中，常用快速簡易定性法檢測血液（血清、血漿）、尿液和乳汁中有無酮體存在。所用試劑為亞硝基鐵氰化鈉1 份，硫酸銨20 份，無水碳酸鈉20 份，混合研細，方法是取其粉末0.2g 放在載玻片上，加待檢樣品2～3 滴，若立即出現紫紅色。也可用人醫檢測尿酮的酮體試紙進行測定。但需要指出的是，所有這些測定結果必須結合病史和臨床癥狀才能進行診斷。
    亞臨床酮病必須根據實驗室檢驗結果進行診斷，其血清中的酮體含量在l.72～3.44mmol/L (100～200mg／L)之間。繼發性酮病(如子宮炎、乳房炎、創傷性網胃炎、真胃變位等因食欲下降而引起發病者)可根據血清酮體水平增高，原發病本身的特點以及對葡萄糖或激素治療不能得到良好反應而診斷。
    治療 大多數病例，通過合理的治療可以痊愈。不過有些病例，治愈后可能復發。還有一些病例屬于繼發性酮病，則應著重治療原發病。治療方法包括替代療法、激素療法和其它療法，但對嚴重病（例如低糖血癥性腦病）沒有效果。
    1．替代療法。靜脈注射50％葡萄糖溶液500m1，對大多數母牛有明顯效果，但須重復注射，否則可能復發。葡萄糖溶液皮下注射雖可延長作用時間，但通常不主張采用，因為皮下注射能引起病牛產生不適之感，同時大劑量進入到皮下時，又能引起皮下腫脹，造成局部不良反應，所以有時可以選用腹腔內注射(20％葡萄糖溶液)。果糖溶液(每千克體重0.5g，配成50％溶液，靜脈注射)可延長作用時間，但有些果糖制劑會引起特異反應，呈現呼吸急促，肌肉震顫，衰弱和虛脫，而這種反應更常于注射過程中發生。重復給予丙二醇或甘油(每天2 次，每次500g，用2d；隨后每天250g，用2～10d)，灌服或飼喂，效果很好。寧可用飼喂方法，而勿用灌服方法，因為后者有引起吸入性肺炎的危險。這些給藥方法，最好在靜脈注射葡萄糖溶液之前進行。需要注意的是，采用口服方法應用葡萄糖無效或效果很小，因為瘤胃中的微生物使糖發酵而成為揮發性脂肪酸，其中丙酸只是少量的，因此治療意義不大。
    從理論上說，丙酸鈉也有較好的治療效果，每天口服120～240g，但作用較慢。另外乳酸鈣、乳酸鈉和乳酸銨都有一定療效。
    2.激素療法。對于體質較好的病牛，用促腎上腺皮質激素(ACTH)200～600IU 肌肉注射，效果是確實的，而且方便易行。因為ACTH 興奮腎上腺皮質，促進糖皮質類固醇的分泌，既能動員組織蛋白的糖元異生作用，又可維持高血糖濃度的作用時間。然而ACTH 也有一些缺點，它是在消耗身體其它組織的同時刺激產生糖元異生作用，還可能在移除過剩酮體的同時消耗草酰乙酸。應用糖皮質激素(劑量相當于1g 可的松，肌肉注射或靜脈注射)來治療酮病也非常滿意，但往往伴同發生一定的泌乳量抑制，盡管泌乳量抑制是缺點，但卻有助于
病的迅速恢復。
    3．其它療法。水合氯醛早就在奶牛酮病和綿羊的妊娠毒血癥中得到應用，首次劑量在牛為30g，加水口服，繼之再給予7g，每天2 次，連續幾天。首次劑量較大，通常用膠囊劑投服，繼則劑量較小，放在蜜糖或水中灌服。水合氯醛的作用是對大腦產生抑制作用，降低興奮性，同時破壞瘤胃中的淀粉及刺激葡萄糖的產生和吸收，并通過瘤胃的發酵作用而提高丙酸的產生。氯酸鉀(30g 于250m1 水中，每天2 次，口服)用之已廣，雖被看成具有特效的抗酮作用，但沒有做出合理的解釋，而且常常引起嚴重的腹瀉。補充鈷（每天100mg硫酸鈷，放在水中或飼料中，口服）有時用于輔助治療酮病。由于在牛的酮病中懷疑輔酶A 缺乏，因此有人提出可試用輔酶A 的一種先質半胱氨酸(用鹽酸半胱氨酸0.75g配成500ml溶液，靜脈注射，每3d 重復一次)治療酮病，認為效果尚好。用5％碳酸氫鈉溶液500～1000ml 靜脈注射，也可作為牛酮病的輔助治療。此外還可用健胃劑、氯丙嗪等做對癥治療。
    預防 根據酮病發生的病因和病理機制，可采取一系列措施防止疾病的發生。
    對高度集約化飼養的牛群，要嚴格防止在泌乳結束前牛體過肥，全泌乳期應科學地控制牛的營養投入。在為催乳而補料之前這一階段，能量供給以能滿足其需要即可。在產前4～5 周應逐步增加能量供給，直至產犢和泌乳高峰期，都應逐漸增加。在增加飼料攝入過程中，不要輕易更換配方，即使微小的變化也會影響其適口性和食欲。隨著乳產量增加，用于促使產乳的日糧也應增加。濃縮飼料應保持粗料和精料的合理比例。其中精料中粗蛋白含量不超過16％～18％為宜，碳水化合物應以磨碎玉米為好，因它可避開瘤胃發酵作用而被消化，并可直接提供葡萄糖。在達產乳高峰期時，要避免一切干擾其采食量的因素，要定時飼喂精料，同時應適當增加乳牛運動。不要輕易改變日糧品種，盡管粗略分析如粗蛋白、能量含量一樣，但因配方組成或飼料來源不一樣，可促進酮病發生。在泌乳高峰期后，飼料中碳水化合物可用大麥等替代玉米。應供給質量優良的干草或青貯飼料。質量差的青貯飼料因丁酸含量高，不僅口味差，而且缺乏生糖先質，還可直接導致酮體生成，應予以避免。
    此外，在酮病的高發期喂服丙酸鈉(每次120g，每天2 次，連用l0d)，也有較好的預防效果。