籠養蛋雞常見多發病

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    雞類雖經長期馴養，但仍保留戲土、吞咽砂粒等禽鳥類生物習性，故在散養時，雞類經常通過上述這一生物習性，就可在自然環境中，獲取雞體所需的礦物質、維生素、微量元素等，還增加了運動量和光照時間，有利于雞體健康生長，提高生產性能；而籠養蛋雞被限制在狹小的雞籠內，與土壤隔絕，又缺乏運動，再加上其他致病因素（如飼料、藥物或毒物、遺傳和環境等不良因素），故使籠養蛋雞易發生脂肪肝出血綜合征。
脂肪肝出血癥又名脂肪肝綜合征、蛋雞脂肪肝、肝肥大、肝破裂或肝出血，是一種主要發生于產蛋母雞，諸多病因共同作用、常見和多發的營養代謝性疾病。臨床上，以突然發病、產蛋量下降和高產蛋雞暴亡為主要特征。
  
1 危害嚴重　不容忽視
由于FLHS多呈散發性，故未引起有關方面的重視。但其危害性客觀存在，主要表現在以下幾個方面：
1.1 FLHS早在1953年前后就在美國發生。目前，已成為許多國家養雞業的常見病。我國（如浙江、安徽、河南等省、市）也不例外，FLHS在蛋雞場和專業戶中時有發生。
1.2 FLHS普遍發生于籠養蛋雞，特別是處于產蛋高峰期的籠養蛋雞，其次為過肥的肉用仔雞。
1.3 FLHS影響正常產蛋高峰期的出現。病雞群很難出現產蛋高峰，產蛋率一般上升到85%左右，而后逐漸下降。
1.4 發病率高低不一。取決于雞群的品種、品系、日糧組成和環境因素等。通常為雞群的1%～2%，有時高達5%～7%，甚至15%以上，少數雞群竟高達30%。
1.5 產蛋率下降，有的雞場產蛋率下降至39.3%。
1.6 死亡量多少不等，死亡率一般低于5%，有的蛋雞場高達20%，甚至30%。
1.7　蛋雞一旦患上FLHS，一般需要較長時間的治療與調整方有可能見效。
1.8 FLHS有逐年增多的趨勢。因為FLHS的發生、發展，幾乎是與籠養雞技術的開發和發展相一致，密不可分，同步發展。
2 多種病因 相輔相成
雖至今導致蛋雞FLHS的確切病因還不完全清楚，但一點可以肯定的是，許多因素（主要包括：遺傳、營養、管理、環境、激素和有毒物質等）均可招致蛋雞發生FLHS。影響肝內脂肪含量的因素，歸納為以下兩大類：
2.1 增加肝內脂肪的因素，包括以下兩點：
（1）隨血液進入肝內的脂肪（酸）；
（2）營養過剩而在肝內由糖或蛋白質異生產生的脂肪。
2.2 降低肝內脂肪的因素，包括以下兩點：
（1）脂肪在肝細胞內被氧化；
（2）肝內脂肪與脂蛋白結合后，運出肝臟。
雖下述各方面的因素都可以引起蛋雞的脂肪肝出血綜合征，但在實際生產和臨床實踐中，往往不是某一單獨的原因所導致，而是幾種因素綜合作用的結果?，F分述如下：
遺傳因素：對FLHS的發生有重要作用，不同品種的敏感性不同，某些品系的雞較容易發生。肉用種雞比蛋用品種具更高的發病率，通過育種（基因選擇）所獲的高產品系的蛋雞，比一般品系的蛋雞更容易發生FLHS。兩位國外學者的研究結果是有力的佐證：對39例FLHS病雞進行遺傳分析，其中12羽是同一公雞的后代，表明其與特定品種的遺傳相關性是很強的；對隨機取樣的試驗雞群進行肝脂肪含量的分析發現，在同一飼料和同一飼養管理條件下，由于雞的品種、品系不同，肝脂肪含量也有很大的差異。
飼料因素：
（1）高能低蛋白日糧及其采食量過大為本病發生的主要飼料因素，即能量的過量攝入；
（2）高蛋白低能飼料造成脂肪的蓄積；
（3）膽堿、含硫氨基酸、VB和VE缺乏；
（4）日糧含鈣量過低；
（5）日糧中能量蛋白比（E/P）過高；
（6）微量元素（如鋅、銅、硒、錳和鐵等）中任何一種的缺乏；
（7）飼料霉變：各種霉菌及其毒素，特別是黃曲霉毒素，被認為是引起蛋雞FLHS的一種重要的毒素。此外，鐮刀霉菌的F2霉素也是FLHS的病因之一。
如日糧中黃曲霉毒素含量達20mg/kg時，產蛋量和蛋重均下降，肝變黃色、腫大、質脆，而且脂肪含量增至55%；長期飼用低濃度黃曲霉毒素的日糧，也可引發本病的發生。
又如日糧中若含有10%～20%油菜餅（內含毒素——硫葡萄糖苷）或20%菜籽油，可在幾周內引起中度到重度的肝脂肪化，并伴發肝出血。
激素因素：產蛋率高低與雌激素的活性高低密切相關。學者發現，蛋雞血漿中高濃度的雌二醇，與脂肪變性有關。產蛋性能較高的蛋雞血液中所含較高的雌激素的水平，可能是導致其患脂肪肝綜合征的根本原因。
甲狀腺的功能也影響肝脂肪的沉積。抗甲狀腺素的化合物，能誘導蛋雞沉積大量脂肪。

應激因素：包括營養、管理、疾病等方面的應激，均可成為本病發生的主要誘因。盡管雞在應激狀態下，體重可能減輕，但體內脂肪沉積卻加快。如處于產蛋高峰期的蛋雞，注射傳染性支氣管炎油乳劑滅活苗后，可引爆本病。又如，揚州市某雞場在給伊莎蛋雞接種傳染性法氏囊病疫苗后，部分蛋雞發生了本病，并使產蛋率下降10%。
環境因素：首先是飼養方式，母雞籠養要比平養易發生本病；產蛋雞飼養于擁擠的環境易發本病。另外，籠欄的高度和深度不足，也可使雞群表現精神不振，易導致產蛋率下降，引發死亡率增高。
其次是溫度。雞群在環境溫度高時要比溫度低時對能量需求要少，故脂肪的分解也減少，而且高溫也有利于脂肪酸的合成。因此，本病主要發生于高溫季節（熱帶地區是指5～6月份），這是與雞體內高水平的肝脂肪沉積呈正相關。高溫季節不僅是本病的高發期，而且導致雞群大量死亡。
其他因素：最近研究表明，脂肪肝的發生與肝脂質過度氧化有關。蛋雞的FLHS可能涉及到自由基的產生和利用。
Wu和Squires（1997）認為，FLHS是與蛋雞體內氧化壓力（如來自飼料中的高含量的不飽和脂肪酸）升高和抗氧化因子（如VE等）的下降有關。
總之，開產前、未限飼、日糧能量過高和缺乏蛋氨酸、膽堿、VB12等嗜脂因子，以及存在霉菌及其毒素等因素，均可能導致FLHS的發生。
  
3　致病機理 眾說紛紜
3.1 高能低蛋白日糧
高脂的碳水化合物飼料易于轉化成體脂，特別是進入肝臟的脂肪還要從肝運出，且必須與蛋白質結合成脂蛋白方能運出肝臟，但低蛋白日糧則不能供給足夠的蛋白質，與脂肪結合，從而導致脂肪在肝內大量沉積。
高能低蛋白日糧引起脂肪肝有2種可能，一方面高能的碳水化合物會加速乙酰輔酶A向脂肪轉化；另一方面也可能由于低蛋白引起產蛋率下降，使運往卵巢的脂肪減少，但肝臟合成脂肪的速度卻不變，從而肝脂肪堆積引起脂肪肝。
3.2 低能高蛋白日糧
日糧中蛋白比值大，相應的能量就偏小，一部分蛋白質和氨基酸脫去酰氨生成葡萄糖作為能源，從而脫氨后大量氮在雞體的肝內合成尿酸，而增加了肝臟代謝負擔，以致誘發或導致FLHS的發生。
3.3　缺乏嗜脂因子
磷脂酰膽堿是合成脂蛋白的必需原料之一，而合成磷脂需要脂肪酸和膽堿。膽堿可來自飼料或由甲硫氨基酸、絲氨酸等在體內合成，而VB12、葉酸、生物素、VC和VE等均可參與這個過程。故當上述物質缺乏時，肝內脂蛋白的合成和運輸發生障礙，大量的脂肪就會在肝臟沉積。
當上述這些物質在飼料中含量過低，雞就必須食入足夠多的飼料，才能滿足雞體對這些物質的需求，這樣反而會食入過多的能量，久而久之，便會導致FLHS的發生。
3.4 日糧含鈣量過低
為了滿足雞體對鈣的需求，雞常常提高15%～27%的采食量，這就導致了能量和蛋白質的過量食入，最終引起FLHS。
3.5　飼料霉變
各種霉菌及其毒素，特別是黃曲霉毒素，最易使肝臟受害，招致肝功能障礙和脂蛋白的合成減少，從而導致肝臟代謝障礙和脂肪的沉積，甚至引起肝出血。
3.6 藥物或毒物的損傷
某些藥物或化學毒物大多抑制肝內蛋白質酌合成，或降低肝內脂肪酸的氧化率，使肝內脂蛋白的合成減少，甘油三酯（TC）增加，形成脂肪肝。
以四環素為例，它是極易導致脂肪肝的藥物之一，因為，它是一種抗合成代謝的藥物，主要通過抑制細菌蛋白質合成達到抑菌作用，但同時也干擾了雞體肝本身的載脂蛋白的合成，使肝釋放極低密度脂蛋白（Vcry low　lipid lipoprotein，VLDL）發生缺陷，導致肝內TG的堆積。
又如環已脘、蓖麻堿等藥物或砷、鉛、銀和汞等毒物，均可通過抑制蛋白質的合成而導致脂肪肝。
3.7 過量采食和運動不足
籠養蛋雞被關進了小雞籠，大大地限制了運動量，減少了能量消耗；另一方面，整天供應飼料也可能使一些關在籠里的高產蛋雞過量地采食，從而進一步增加能量負擔。這樣，多余的能量就會在體內，尤其是在肝臟中以脂肪的形成儲存起來，從而產生脂肪肝。這就說明養殖方式對FLHS的發生有重要影響。
3.8 遺傳因素
高產蛋雞常常伴隨著的高水平雌激素代謝，可刺激肝臟內脂肪的合成。
據李輝等報道，母雞產蛋期血漿極低密度脂蛋白（VLDL）的濃度，為生長期的12～25倍，使肝臟易發生脂肪化。
3.9　應激因素
強應激可提高皮質（酮）的分泌和減少腎上腺抗壞血酸的含量。應激釋放的外源性皮質類酮和其他一些糖皮質類固醇，可促進葡萄糖異生，并加強脂肪的合成。
3.10 高溫
有利于脂肪酸的合成。熱帶地區以5、6月的高溫季節為本病高發期，并引起大量死亡。這是由于環境溫度隨季節變化而波動，致使雞體對能量攝入量的調節失靈，導致FLHS的發生。
3.11 肝脂質過度氧化
機體通過酶系統和非酶系統產生氧自由基，后者能引起生物膜磷脂中所含的不飽和脂肪酸發生脂質過氧化反應，并由此形成脂質過氧化物（LPO）。
LPO不僅使內源性氧自由基增加、毒性增強，且可抑制氧化系統，降低對外源性過氧化物毒害的敏感性；
LPO還可誘導白細胞對脂質的趨化產生炎性浸潤，并激活枯否氏細胞，促使肝臟纖維化。
LPO可使膜蛋白質和酶分子聚合和交聯，造成細胞代謝和功能改變，使組織細胞受損害。
綜上所述，由于上述多種致病因素的廣泛存在，必然或多或少、輕重不一地妨礙了中性脂肪合成磷脂的功能，就不可避免地導致中性脂肪在肝臟沉積、浸潤，誘發了FLHS。
  
4 臨床癥狀
患FLHS的雞群，一般表現如下三大特征：
4.1 產蛋率
病雞出現下述不同表現：
（1）產蛋率上升慢；
（2）不出現產蛋高峰期；
（3）上升到85%左右時，就會開始下降。
4.2 暴亡
病雞精神狀態良好，有時不表現任何臨診癥狀而突然死亡。病死雞表現為雞冠和肉髯均蒼白。多因肝破裂導致內出血。
4.3 體重
病雞一般偏大。
實例：某蛋雞場蛋雞在夏季產蛋率突然下降，并有部分雞只死亡；經多種抗生素治療，不見好轉。雞群食欲減退，肥胖，步態不穩，常伏臥不起，暴亡；產蛋率下降15%，每日死亡率0.5%左右。
  
5 剖檢病變 顯著特點
5.1 肉眼病變
病死雞的主要病變表現在以下三點：
5.1.1　貧血：大量的研究表明，病雞肝臟出血是導致死亡的直接病因，故病死雞大都表現為貧血，雞冠、肉髯蒼白等病變。
5.1.2　脂肪：病死雞的腹腔內脂肪大量沉積，特別是腹部，以及肌胃和腺胃的外周，都有一層厚厚的脂肪存在；心臟和腸系膜等處也有多量的脂肪分布。
5.1.3　肝臟：病死雞肝臟腫大、出血和質脆，并有油膩感。
還值得指出的是，暴死的病雞一般在輸卵管的子宮部還存留一枚正常形成的硬殼蛋。
實例: 病死雞肥胖，雞冠和肉髯蒼白。腹腔中有大血凝塊，并部分包著肝臟。肝臟腫大、破裂，呈黃褐色或深色油膩狀，質脆易碎；脾臟和腎臟均有輕微腫脹。腹腔和內臟周圍有大量的脂肪。
綜上所述，病死蛋雞的肝臟腫大，呈黃褐色，質地很脆，表面散布出血小點。體腔和腸道的表面均布滿大量的脂肪。
5.2　顯微病變
病死雞肝臟的肝細胞索紊亂，肝細胞腫大，胞漿內有大小不等的脂肪滴，胞核位于中央或被擠于一側；部分病死雞局部肝細胞壞死，周圍有單核細胞浸潤，間質內也充滿脂肪組織。
病死雞肝臟竇狀隙充血、腫大，肝實質細胞的胞漿內出現大小不等的空泡（脂肪滴），游離于細胞質內，細胞核發生濃縮，并被擠在一邊。脂肪彌漫分布于整個肝小葉，使肝小葉完全失去正常的網狀結構，與一般的脂肪組織相似。
  
6 疾病定性 綜合判斷
6.1 早期初判
由于病雞在生前一般無明顯的臨診癥狀，僅見不明原因的產蛋率下降，嚴重者突然死亡。目前，一般都是靠死后剖檢作出判斷，使蛋雞生產不可避免地造成一定程度的損失。故不少學者為了減少這種損失，進行了一些早期診斷本病的研究。如劉鑫、花象柏等從血漿中膽固醇脂的含量減少，發現了早期診斷FLHS的方法。當蛋雞血漿中膽固醇脂含量減少時，如果膽固醇脂在膽固醇總量內所占的比例低于60%，則可初判為FLHS。如果血漿中高密度脂蛋白膽固醇的含量由3.4～4.6mol/L下降到2.1～2.6mol/L，而低密度脂蛋白膽固醇含量由5.4～5.6mol/L升高到6.0～10.4mol/L，兩者之比低于50%時，預示有發生FLHS的可能性。
研究發現，蛋中脂類的含量，與相應雞只血中脂類含量的變化規律基本一致，因此，可以通過檢測蛋中膽固醇脂的含量來實現早期監測蛋雞FLHS的目的，這樣就可以使這一方法更加簡便、易行。
6.2　定性依據
本病單純從臨床表征去區分健雞與病雞難度很大，因為，雞群同樣處于良好的體況，病雞生前多天明顯臨診表現。不過，可以從以下幾個方面加以綜合判斷：
6.2.1　體重偏大：病雞的體重與其日齡和產蛋階段相對應而言呈偏重狀態，一般可高出正常值的25%～30%。
6.2.2　體征蒼白：病雞雞冠和肉髯均呈蒼白、腫大，冠尖發紫，肉髯上覆蓋皮屑。
6.2.3　產蛋量驟降：雞群短時間內產蛋量驟然下降，有時產蛋量甚至下降50%。
6.2.4　死亡增數：病雞由于肝外膜破裂引起致命性的出血，然后，導致肝臟壞死，最后病雞暴亡。病雞群比正常的平均死亡率要高出2%～10%。
6.2.5　病變特征：病死雞多具有以下顯征：
（1）病死雞輸卵管的子宮部多有已成形的蛋；
（2）腹腔和內臟漿膜面均有大量的脂肪沉積；
（3）病死雞的肝臟腫大，易碎，手觸之呈豆腐渣狀，表面色澤由黃褐色至淡黃色，切口外翻，并散布單個或多個出血囊，點狀或斑狀出血，實質散布出血點；
（4）肝臟脂肪含量偏高，可占其干物質的50%～60%，甚至高達70%～80%，大大超過正常蛋雞肝臟脂肪含量的26%～40%；
（5）肝臟竇狀隙充血、腫大，肝臟實質細胞胞漿內出現大小不等的空泡（脂肪滴），細胞核發生濃縮，并被擠在一起。
  
7　類癥鑒別 不容忽視
因激素平衡失調癥、菜籽毒素中毒癥、黃曲霉毒素中毒癥和沙門氏菌病等疾病也均可造成不同類型的肝臟損傷和破裂出血，故在類癥鑒別時，應嚴加注意，并認真加以區別。下舉其中兩種疾病進行區別：
7.1 黃曲霉毒素中毒癥
臨床上，以生長受阻、皮膚蒼白、飼料轉化率低下、產蛋率下降和蛋白質、脂肪代謝發生改變，以及肝臟腫大、變黃、出血和壞死等為主要特征。
7.2 禽沙門氏菌病
臨床上，有以下三種類型：
7.2.1　雞白痢（Pullorum disease）：成年母雞感染后，受精率、孵化率和產蛋率均下降，嚴重者死于敗血癥。肝臟充血、腫大和條狀出血。卵黃吸收不良，內含淡黃樣或干酪樣物。
7.2.2　禽傷寒（Aviam typhoid）：臨床上，育成雞和成年雞常表現雞冠、肉髯和臉部蒼白，雞冠和肉髯萎縮腹瀉。肝臟腫大，并染有膽汁，呈青銅色或綠色，膽囊腫大，充滿油狀綠色膽汁。
7.2.3　禽副傷寒（Avian paratrphoid）：臨床上，成年禽有時表現腹瀉，多呈慢性型或隱性感染。肝臟、脾臟和腎臟充血、腫脹。
  
8 疾癥防治
由于FLHS是由長期的脂肪代謝障礙所引起的一種營養代謝性疾病，蛋雞群一旦患病，常需較長時間調整才能見效。因此，本病應以預防為主，防患于未然；發病時，應輔以藥物治療，抓住以下關鍵性措施：
8.1 蛋雞在產蛋前一定要限制飼喂，以控制蛋雞的體重達標。
8.2 蛋雞群在開產后，一定要提高蛋白質水平1%～2%，并加入一定量的麥麩。因而，麥麩中含有控制雞體脂肪代謝的必要因子。
8.3 對生長過肥的籠養蛋雞，宜在每千克飼料中，適量增添膽堿55g、維生素B120.33mg和蛋氨酸50g，以加強或促進中性脂肪合成磷脂的功能，有效控制本病的發生。
  
9　成功經驗　值得借鑒
9.1
9.1.1　合理日糧：意指雞群的日糧，應根據品種不同、天氣好壞和產蛋率高低等諸多因素進行科學配制，使能量和蛋能比控制在科學、合理的范圍內。如產蛋率達65%～80%時，蛋能比以54為宜；產蛋率高于80%時，蛋能比以60為宜。又如日糧能量，夏季宜保持在11.30MJ/kg左右，而冬季宜在11.93MJ/kg左右。
9.1.2　力避應激：在天氣炎熱季節，應加強雞舍和雞群的防暑降溫，并給予充足飲水，在飲水中加入20mg/kgVC或1%碳酸氫鈉溶液，以減緩熱應激對雞群的不良影響。
9.1.3　及時藥防：在天氣炎熱和產蛋高峰期，每千克飼料中，添加蛋氨酸8g、氯化膽堿1g、VE20IU和VB120.012mg，就能有效地防止本病的發生。
9.1.4　適時限飼：蛋雞育成期應限飼，嚴格控制雞只體重和雞群的均勻度，嚴防雞只前期過于肥胖。
9.2
9.2.1 應急措施：一旦雞群確診存有本病時，應及時找出病因，并進行針對性治療。通?？梢圆扇∫韵氯蟠胧?/font>
（1）平衡飼料營養：如飼料中能量過高，立即降低飼料中玉米的含量，并改用麥麩代替；或在飼料中增加一些富含亞油酸的植物油，而減少碳水化合物的含量，即可降低FLHS的發病率。
（2）補充“嗜脂因子”：主要是針對病情輕和即將發病的雞群。在每千克飼料中，補加氯化膽堿1g、VE1萬IU、VB1212mg和肌醇900mg，連續飼喂3～4周，或每羽病雞喂服氯化膽堿0.1～0.2mg，連喂10d。
（3）掌握適時限飼：在不改變飼喂次數的情況下，將日飼喂總量降低1/4～1/5；雞群產蛋高峰前限量要小，高峰后可相應增大。
9.2.2　防病要點：
（1）堅持育成期的限制飼喂，對體重達到或超過同日齡、同品種標準體重的育成雞，采取限制飼喂是非常必要的，也是至關重要的。國外學者認為，蛋雞在8周齡時，應嚴格控制體重，不可過肥，否則，超過8周齡后，難以再控制。
（2）嚴控產蛋雞的營養水平，處于生產期的蛋雞，既要保證充分的營養，滿足蛋雞生產和維持的各方面的需要，又要力避營養的不平衡（如飼喂高能低蛋白飼料）和缺乏（如飼料中蛋氨酸、膽堿和VE等的不足）。一定要做到營養合理和全面。
9.2.3　最新信息：最近幾位國外學者認為，肝內出血是蛋雞FLHS致死的根本原因，如能防止肝內出血就可以避免雞群的死亡，因此，提出一種通過加強蛋雞體內止血系統的功能來防治FLHS的理論，以達到減少蛋雞FLHS給養雞業帶來的經濟損失。
                                                                                                                                        （摘自：蛋種雞資訊網）