鉻元素在豬營養中的應用（上）

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　　鉻元素是Louis-NicholasVaquelin于1797年發現的。它是地殼中普遍存在的元素。鉻的原子量為51.996克。常見的鉻的氧化態為三價鉻（Cr3+）和六價鉻（Cr6+）。Cr3+是最穩定的存在形式（Cohen等，1993；Losi等，1994），因此它是動物體內最普遍的存在形態。

　　Cr6+在自然界十分稀少，它是工業產物，如皮革鞣制、不銹鋼制造、紡織品印染和木材保存等。Cr3+的毒性較低。鉻的毒性主要由具有強氧化性的Cr6+引起，包括細胞毒性、基因毒性和致癌性。Cr6+容易穿過生物膜，與細胞內的蛋白質組分及核酸發生反應，進而還原成Cr3+。

　　20世紀初期，對鉻元素的研究主要集中于Cr6+的致癌效應。1959年，Cr3+被Schwartz和Mertz界定為一種活性成分，他們發現鉻可以抑制大鼠因年齡增長而引起的血糖調節能力降低。20世紀70年代，通過靜脈注射向無法進食的患者補給全胃腸外營養時意外發現鉻的重要作用。鉻被認為是人體的一種必需元素（Anderson，1997）。豬對鉻的需要量可能超過玉米-豆粕型日糧所提供的。Lindemann（1996）發現，缺乏鉻會導致外周組織對胰島素的敏感性降低和生長率降低。

　　鉻的功能

　　鉻在哺乳動物上的功能依賴于鉻調素（chromodulin），一種由甘氨酸、谷氨酸、天門冬氨酸、半胱氨酸組成的小分子結合蛋白（Yamamoto等，1987；Vincent，2001）。這個復合物也含有煙酸，有時被稱為葡萄糖耐量因子（GTF）。作為葡萄糖耐量因子的重要組成部分，鉻的主要作用是促進目標組織中的胰島素和胰島素受體的結合。缺乏鉻時胰島素的功能不能有效的發揮。鉻還會影響胰島素的分泌，防止葡萄糖刺激對胰島素分泌產生高反應（Striffler等，1995）。Kegley等（2000）在靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）中發現，蛋氨酸鉻可提高血漿胰島素的濃度（如圖1所示）。

　　圖1在靜脈注射葡萄糖耐量試驗中，蛋氨酸鉻對生長肉牛犢的胰島素代謝的影響

　　該試驗由阿肯色大學費耶特維爾分校完成。試驗處理：0、0.4和0.8mg Cr/kg，蛋氨酸鉻（氨維樂®鉻）。靜脈注射葡萄糖耐量試驗表明血漿中胰島素濃度與日糧中蛋氨酸鉻的含量呈線性關系（P=0.05）。

　　鉻已經被觀察到能促進脂肪組織中脂肪的合成，降低脂肪的分解。這可能是通過鉻調素與胰島素受體相結合，促進了葡萄糖進入脂肪細胞。此外，亦發現鉻可以影響膽固醇和甘油三酯的代謝，但機制尚未完全確立。

　　研究表明，鉻能夠激活某些酶類，并使蛋白及核酸保持穩定（Anderson，1994；NRC，1997）。Cr3+傾向于以很慢的反應速度形成配位化合物（Mertz，1992），這表明鉻對酶發揮結構性功能，而非位于酶的活性位點上。這可能解釋了為什么沒有發現含鉻的酶類（Mertz，1992）。鉻被認為參與RNA結構完整性并保護它抵抗熱變性。鉻還能夠與染色體結合參與基因表達，增加轉錄起始位點，因而促進RNA的合成。體外研究發現，鉻與DNA模板的相互作用能顯著地刺激RNA的合成（Okada等，1982）。在體外研究中，由于氨基酸摻入肝臟的刺激的增加，鉻可能對核酸的代謝有重要作用（Weser和Koolman，1969）。

　　鉻的代謝和來源

　　由于很少量的鉻就可以有效地平衡葡萄糖、胰島素的水平、代謝，人和動物體內鉻的含量很低。Cr3+不易穿過生物膜，人和動物對鉻的自然吸收量較低。有跡象表明，含鉻化合物的運輸受生物體的嚴格控制。Cr3+主要是通過消化道進入生物體。大鼠的活性最高的吸收位點在空腸；回腸和十二指腸對Cr3+的吸收效率較低（Chen等，1973）。無機鉻在肝臟或腎臟轉化為生物活性鉻的速度緩慢甚至不能轉化。吸收進來的鉻主要通過尿排出，少量通過汗液和膽汁排出，毛發的脫落也損失少量鉻。應激會使尿中鉻的排出量增加（Mowat，1994）。當血糖因糖異生增強而升高時，鉻的循環量將隨之增大，這會導致過量的鉻從尿液排出。若動物長時間處于應激狀態下，體內鉻的儲備可能下降到缺乏狀態。

　　玉米-豆粕型日糧的鉻的含量在0.75~3毫克/千克（NRC，2012）。人對鉻的吸收率僅0.5~2%（Anderson和Kozlovsky，1985）。日糧中無機鉻和有機鉻兩種形式都有。最常見的無機鉻是氯化鉻。無機鉻的吸收率在0.4%~3%，并且吸收率的大小與每日補充量有關。根據Anderson（1987）的研究，每日補充10μg的鉻時，鉻的吸收率達2%，當補充量為40μg時，吸收率下降至0.5%，補充量超過40μg時，吸收率則保持0.4%不變。

　　CrCl3和醋酸鉻來源的鉻的吸收率約為0.5%(Mertz,1975)。有機鉻的主要來源包括蛋氨酸鉻、丙酸鉻、吡啶甲酸鉻、煙酸鉻和酵母鉻。有機鉻的水溶性因其來源而異。蛋氨酸鉻溶于水，吡啶甲酸鉻微溶于水，煙酸鉻不溶于水，丙酸鉻溶于水。有機鉻的吸收率遠高于氯化鉻。據Mertz（1975）報道，盡管吡啶甲酸鉻的吸收率低于4%，但仍明顯高于氯化鉻的吸收率。煙酸鉻的吸收率比氯化鉻和吡啶甲酸鉻分別高672%和311%（DeWeesAllen，2000）。

　　目前，中國農業部批準的、可在各階段豬日糧中添加的有機鉻產品包括蛋氨酸鉻、吡啶甲酸鉻、煙酸鉻和酵母鉻。

　　有機鉻對豬的益處

　　1、鉻對應激的影響

　　現代養豬生產中有很多應激源。應激會對豬的生產性能、經濟效益和福利產生不利影響。生產性能的下降可能與應激相關的激素（如皮質醇、促腎上腺皮質激素ACTH）、細胞因子（如TNF-α、IL-6）以及行為反應有關。ACTH也會引起其他激素從腎上腺釋放，如黃酮素，可能還包括前列腺素F2α代謝物（Madej等，2005），甚至抑制素α（Brandt等，2007）。

　　血液中皮質醇水平高的主要影響是減少周圍組織對葡萄糖的攝取，減少蛋白質的合成，同時刺激脂解和糖異生。鉻會影響皮質類固醇的分泌，補鉻可減少環境應激的消極影響（Sahin等，2001；Mowat，1994；Lien等，1999）。大量研究表明，在飼料中補鉻，可降低動物對應激的敏感性，從而降低血液皮質醇的濃度（Chang和Mowat，1992；MoonsieShageer和Mowat，1993；Pechova等，2002）。應激可改變動物的行為，飼喂鉻的動物表現的更安靜和平靜。如圖2所示，補充蛋氨酸鉻的犢牛在應激狀態下血清中皮質醇的含量較低。

　　圖2 蛋氨酸鉻對應激狀態下犢牛血清皮質醇濃度的影響

在飼養場的喂養天數

　　該研究由墨西哥錫那羅亞自治大學完成。兩個試驗處理為：1）對照組；2）蛋氨酸鉻組：添加1.0 mg Cr/kg 蛋氨酸鉻（氨維樂®鉻）。犢牛被運至肥育場后，開始飼喂試驗日糧。在試驗的第7、14、28天分別采血，測定血清皮質醇濃度。

　　yz：同一天的平均值沒有相同上標字母者，差異顯著，P< 0.01。

　　這表明，補鉻之后的犢牛處于較低的應激水平，免疫力更強（Almeida和Barajas，2002）。據Xu等（2017）報道，日糧添加0.2mgCr/kg的蛋氨酸鉻，降低了生長肥育豬的皮質醇水平（對照組和蛋氨酸鉻組的皮質醇水平分別為124.7ng/mL和115.4ng/mL，如圖3所示）。

　　圖3 日糧中蛋氨酸鉻和氨基酸鋅絡合物對生長肥育豬皮質醇濃度的影響

　　該研究由中國農業大學完成。三個試驗處理為：1）對照組：100mg Zn/kg的ZnSO4；2）CrMet-ZnS組：對照組+0.2mg Cr/kg的蛋氨酸鉻（氨維樂&#174;鉻）。該試驗中，生長肥育豬的體重范圍：30-110kg。試驗第106天，對豬進行采血，測量血清中皮質醇的濃度。

　　ab平均值沒有相同上標字母者，差異顯著，P< 0.02。

　　2、鉻對免疫功能的影響

　　雖然人們認為鉻具有各種先天的、體液和細胞免疫調節作用，但細胞內的和細胞間的作用機制還不清楚。免疫功能可能與胰島素和/或皮質醇的活性有關，但也可通過調節某些細胞因子的產生來可調節免疫系統（Borgs和Mallard，1998）。糖皮質激素會抑制免疫系統功能，降低血清蛋白質濃度。在抗原刺激后，抗體的產生取決于抗原的類型。例如，補充鉻的母牛對卵清蛋白發生較強的抗原反應，而對人的紅細胞刺激沒有發生抗原反應（Burton等，1993）。

　　在其他的試驗里，補充鉻沒有提高抵抗牛傳染性鼻氣管炎病毒（Burton等，1994）和破傷風類毒素（Faldyna等，2003）的抗體。Lien等（2005）報道，補充鉻的豬對綿羊紅細胞有更高的抗體滴度，其總血清球蛋白亦更高。如圖4所示，蛋氨酸鉻能夠改善應激狀態下犢牛的免疫功能（Almeida和Barajas，2002）。

　　圖4 蛋氨酸鉻對應激狀態下犢牛免疫功能的影響

　　該研究由墨西哥錫那羅亞自治大學(Universidad Autonoma de Sinaloa)完成。兩個試驗處理為：1)對照組;2)蛋氨酸鉻組：添加1.0 mg Cr/kg的蛋氨酸鉻(氨維樂&#174;鉻)。犢牛被運至肥育場之后，開始飼喂試驗日糧。試驗的第7、14、28天分別對犢牛采血，測定血清IgG和IgM的含量。 yz 同一天的平均值沒有相同上標字母者，差異顯著，P< 0.01

　　文/美國金寶公司TerryWard，冀飛